Pneumocystozowe zapalenie płuc (PJP – Pneumocystis Jiroveci Pneumonia) wywołane jest przez grzyba Archiascomycetes, początkowo zaliczanego do pierwotniaków, później znanego jako Pneumocystis carinii. W 1999 r. Frenkel [1] zaproponował obecną nazwę, która została oficjalnie przyjęta w 2001 r. [2]. U osób ze zmniejszoną odpornością (HIV – Human immunodeficiency Virus) wywołuje ciężkie śródmiąższowe zapalenie płuc.

Celem doniesienia jest prezentacja przebiegu diagnostyki i leczenia chorego z zapaleniem płuc wywołanym grzybem Pneumocystis.

OPIS PRZYPADKU

Mężczyzna lat 67 przyjęty do oddziału wewnętrznego szpitala z powodu duszności spoczynkowej, kaszlu, ucisku w klatce piersiowej i bólu stawów. Od miesiąca leczony przez lekarza rodzinnego z powodu zapalenia płuc. Przy przyjęciu do szpitala był w stanie ogólnym dość dobrym, gorączkował do 38º C. Przed 8 laty usunięto mu śledzionę z powodu doznanego urazu. Stwierdzane radiologicznie przy przyjęciu do szpitala drobne zagęszczenia miąższu płucnego uległy w trakcie pobytu w oddziale wewnętrznym progresji. W rezultacie doszło do masywnych zlewnych śródmiąższowych konsolidacji w obu płucach. Pomimo stosowania wielu antybiotyków (amoksycylina z kwasem klawulanowym, ceftazydym, azytromycyna, sulfometoksazol z trimetoprimem, piperacylina z tazobactamem, netylmycyna) stan chorego pogarszał się. Gorączkował do 39º C. Stężenie CRP uległo podwyższeniu z 8,2 mg dL-1 do 23,2 mg dL-1, WBC z 14,19 G L-1 do 19,74 G L-1. Jednocześnie liczba limfocytów zmniejszyła się z 3,5 G L-1 do 2,4 G L-1. Stężenie prokalcytoniny przy przyjęciu wynosiło 2,55 ng mL-1 a LDH 574 U L-1 .

W czasie 3-tygodniowego pobytu w oddziale wewnętrznym wielokrotnie wykonywano posiewy krwi, moczu, wydzieliny z drzewa oskrzelowego, które były ujemne.W surowicy krwi nie stwierdzano też przeciwciał IgM przeciwko Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae i Borrelia a analiza moczu celem wykrycia antygenu Legionella pneumofilae była ujemna. Natomiast badanie TK płuc uwidoczniło rozsiane ogniska zagęszczeń, mimo że w wycinkach z płuc pobranych podczas bronchofiberoskopii nie stwierdzano zmian. W 19. dobie pobytu w szpitalu chory doznał zatrzymania krążenia i po skutecznej resuscytacji został przekazany do OIT. W chwili przyjęcia do OIT mężczyzna był nieprzytomny (GCS 3 pkt). Rozpoznano ciężką sepsę (PaO2/FIO2 195, kreatynina 206,8 µmol L-1, BE – 9,9 mEq L-1. WBC 23,4 G L-1, ciepłota ciała 38,7º C. Podwyższoną wartość wskaźnika PaO2/FIO2 rejestrowano przez kolejne dwa tygodnie hospitalizacji. Zastosowano sztuczną wentylację płuc, którą kontynuowano przez 25 dni (maksymalne wartości FIO2 0,6; PEEP +8 cm H2O). Układ krążenia wspierano przez 6 dni podając w infuzji dożylnej noradrenalinę w dawce 0,5 µg kg-1min-1.

W drugiej dobie pobytu w OIT otrzymano wynik badania przeciwciał antypneumocystozowych klasy IgM wskazujący na zakażenie grzybem Pneumocystis. Wdrożono leczenie trimetoprimem z sulfametoksazolem w dawce dobowej 12 mg kg-1, które przerwano po 15 dniach z powodu zmniejszenia liczby trombocytów z 424 G L-1 do 78,7 G L-1 w 10. dobie i do 12,4 G L-1 w 15. dobie. Podano 5 j. masy płytkowej.

Leczenie chorego w OIT wikłało respiratorowe zapalenie płuc (Acinetobacter baumani) oraz zakażenie układu moczowego (Enterococus faecalis). Zastosowano celowaną antybiotykoterapię, która okazała się skuteczna, gdyż liczba leukocytów uległa zmniejszeniu z 23,4 G L-1 do 7,0 G L-1 (19. doba) a CRP z 28,3 mg dL-1 do 5,5 mg dL-1. Chory po 24 dniach leczenia w OIT odzyskał przytomność, a kilka dni później został przekazany do oddziału wewnętrznego celem dalszego leczenia.

DYSKUSJA

Opisany przypadek dokumentuje trudności na jakie natrafiono podczas poszukiwań czynnika sprawczego zapalenia płuc u chorego, u którego w przeszłości usunięto śledzionę. W rezultacie długotrwałego i nieskutecznego leczenia empirycznego choroby doszło do ciężkiej niewydolności oddechowej, a w konsekwencji do zatrzymania krążenia. Pneumocystozowe zapalenie płuc u osób z zaburzoną odpornością immunologiczną jest tematem licznych dyskusji i rozważań klinicznych [1, 2, 3, 4, 5]. Zakażenia tym grzybem są powszechne, jednak jego patogenność ściśle wiąże się z aktualnym stanem układu odpornościowego. U osób ze sprawnym układem immunologicznym zakażenie przebiega zwykle bezobjawowo, natomiast u osób z upośledzoną odpornością może wywoływać śródmiąższowe zapalenie płuc, które (np. u chorych z AIDS) może prowadzić do śmierci. Jakkolwiek nawet u osób nie zakażonych wirusem HIV śmiertelność jest duża i sięga nawet 50% [2].

W opisanym przypadku po dwóch miesiącach nieskutecznego leczenia u chorego z pneumocystozowym zapaleniem płuc rozwinęła się ciężka sepsa i doszło do zatrzymania krążenia. Wydaje się, że ciężki przebieg choroby był następstwem zaburzeń odporności w wyniku przebytej przed wielu laty splenektomii. Przebieg pneumocystozowego zapalenia płuc był trudny do rozpoznania, gdyż nie różnił się od typowego zapalenia płuc. Chory skarżył się na duszność wysiłkową, gorączkę, suchy kaszel, uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej, utratę masy ciała oraz dreszcze. Również zmiany zapalne uwidocznione badaniem radiologicznym klatki piersiowej nie były charakterystyczne dla tego zakażenia. Miały charakter zlewnych zagęszczeń miąższowych, podczas gdy typowym dla PJP obrazem radiologicznym są nacieki odwnękowe. Czułym wskaźnikiem (czułość 70-100%) zakażenia Pneumocystis, na podstawie którego można oceniać stopień uszkodzenia płuc jest stężenie LDH, które w omawianym przypadku było podwyższone. Zakażenia Pneumocystis jiroveci często obejmują poza płucami inne narządy takie jak OUN, szpik kostny (pancytopenia), węzły chłonne, oczy (zmiany na siatkówce), tarczycę, układ pokarmowy.

Prezentowany przypadek wskazuje jak burzliwy przebieg może mieć zakażenie Pneumocystis jiroveci u osób, którym usunięto śledzionę. Równocześnie stanowi dowód na to, że w zakażeniach obarczonych dużym ryzykiem zgonu właściwa diagnostyka i odpowiednie działania terapeutyczne znacząco poprawiają rokowanie. 

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Stringer JR, Wakefield AE, Cushion MT: New nomendature for the genus Pneumocystis. J Eucaryot Microbiol 2001; 48 (Suppl.): 184-189.

2.     Frenkel JK: Pneumocystis pneumonia, an immunodeficiency-dependent (IDD); a critical historical overview (with a latin redescription of Pneumocystis jiroveci of humans in comformance with the International Code of Botanical Nomendature). J Eucaryot Microbiol 1999; 46: 89-92.

3.     Bitkowska E.: Pneumocystoza, [w:] Choroby zakaźne i pasożytnicze – epidemiologia i profilaktyka. (Red.: Magdzik W, Naruszewicz-Lesiuk D, Zieliński A), α-medica press, Bielsko-Biała 2004; 215-218.

4.     Bennett NJ, Gilroy SA, Rose FB,  McLean JC: Pneumocystis (jiroveci) pneumonia. eMedicine Specialities, Medscape http://emedicine.medscape.com.

5.     Gerrard JG: Pneumocystis carinii pneumonia in HIV-negative immunocompromised adults. Med J Aust 1995; 162: 223.

6.     Saksasithon S, Sungkanuparph S & Thanakitcharu S: Pneumocystis carinii pneumonia in patients without HIV infection. J Med Assoc Thai 2003; 86: 612-616.

7.     Sepkowitz KA: Opportunistic infections in patients with and patients without acquired immunodeficiency syndrome. Clin Infect Dis 2002; 34: 1098-1107.

..............................................................................................................................................................

adres/address:

*Krzysztof Tracz
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii
I Szpital Miejski w Gdyni
ul. Wójta Radtkego 1, 81-348 Gdynia

otrzymano/received: 17.03.2011
zaakceptowano/accepted: 22.07.2011