Wirus grypy pandemicznej A/H1N1 został po raz pierwszy stwierdzony w Meksyku i innych krajach Ameryki Północnej w kwietniu 2009 r. [1], następnie rozprzestrzenił się na wszystkich kontynentach. Większość zachorowań wywołana wirusem nowej grypy przebiegała łagodnie, jednakże pewna liczba chorych wymagała leczenia w OIT ze względu na ciężką, zagrażającą życiu niewydolność oddechową [2]. Charakterystyczną cechą niewydolności oddechowej w przebiegu grypy pandemicznej był gwałtownie postępujący przebieg wymagający wczesnej intubacji i stosowania wentylacji mechanicznej. U wielu chorych nie udawało się zapewnić wystarczającej wymiany gazowej za pomocą konwencjonalnych metod wentylacji płuc, co prowadziło do szybko narastającej hipoksji, hiperkapni i śmierci. W zależności od dostępnych możliwości technicznych, u części tych chorych stosowano różnego rodzaju terapie ratunkowe.

Przedmiotem doniesienia jest przypadek ciężkiej niewydolności oddechowej w przebiegu grypy pandemicznej u kobiety, u której zastosowano z powodzeniem wentylację oscylacyjną i niskoprzepływową pozaustrojową eliminację CO2.

OPIS PRZYPADKU

37-letnia kobieta, z patologiczną otyłością (waga 118 kg, BMI 41 kg m-2) i przewlekłym nikotynizmem, trafiła do szpitalnego oddziału ratunkowego wojewódzkiego szpitala z objawami ostrej niewydolności oddechowej i podejrzeniem grypy A/H1N1. Pięć tygodni wcześniej przebyła zabieg cięcia cesarskiego. W czasie ciąży rozpoznano u niej cukrzycę i nadciśnienie, od tygodnia skarżyła się na objawy zakażenia górnych dróg oddechowych oraz narastającą duszność. Badanie angio-CT klatki piersiowej nie wykazało cech zatorowości płucnej, natomiast uwidoczniło zmiany o charakterze ARDS. Pobrano materiał na badanie diagnostyczne w kierunku grypy pandemicznej i ze względu na brak miejsc przetransportowano ją do OIT pobliskiego szpitala rejonowego. Przy przyjęciu kobieta była w stanie skrajnie ciężkim, nieprzytomna, GCS 5, wymagająca sztucznej wentylacji płuc 100% tlenem; wartość HR wynosiła 115 min-1, SAP/DAP 69/37 mm Hg. Badanie gazometryczne ujawniło pH 7,06, PaCO2 114,9 mm Hg (15,32 kPa), PaO2 44,8 mmHg (5,97 kPa), SaO2 59,4 %. Zastosowano wentylację mechaniczną w trybie Bilevel z następującymi parametrami: PEEP 16 cm H2O (1,6 kPa), PIP 31 cm H2O (3,1 kPa), FIO2 1,0, f 22 min-1, I:E 1:2, uzyskując następujące wartości gazometryczne: PaO2 51,8 mm Hg (6,91 kPa), PaCO2 70,1 mm Hg (9,35 kPa), pH 7,23, SaO2 76,2 %. Włączono antybiotykoterapię o szerokim spektrum wraz z oseltamiwirem oraz wlew amin katecholowych. W badaniach biochemicznych stwierdzono podwyższone wartości transaminaz, CRP oraz D-dimerów. Ze względu na narastającą niewydolność nerek zastosowano ciągłą hemofiltrację żylno-żylną. Brak wolnych miejsc uniemożliwiał przekazanie chorej do oddziału o wyższym poziomie referencyjnym. Stan chorej ulegał stałemu pogorszeniu.

Po 2 dobach leczenia kobietę w stanie skrajnie ciężkim przetransportowano do OIT szpitala uniwersyteckiego, jednak przed transportem doszło dwukrotnie do krótkotrwałego zatrzymania krążenia w mechanizmie asystolii.

Przy przyjęciu kobieta była pod wpływem analgosedacji, nie reagowała na bodźce bólowe. Źrenice były szerokie, symetryczne, bez widocznej reakcji na światło. Z uwagi na niewydolność oddechową utrzymywano wentylację mechaniczniczną płuc w trybie PCV 100% tlenem. Obserwowano kwasicę oddechową z dużą retencją dwutlenku węgla: pH 6,92, PaCO2 150 mm Hg (20 kPa), PaO2 85 mm Hg (11,33 kPa), SaO2 91,4% (tab. I). Wskaźnik PaO2/FIO2 wynosił w pierwszych 4 h pobytu od 64 do 85 mm Hg (od 8,5 do 11,3 kPa) a podatność płuc 21 mL cm H2O-1 (210 mL kPa-1). Krążenie stabilizowano wlewem noradrenaliny (0,6 µg kg-1 min-1) i dobutaminy (9 µg kg-1 min-1), wartość HR wynosiła 120 min-1, SAP/DAP 110/60 mm Hg. Badania hemodynamiczne wykonane za pomocą cewnika Swana-Ganza ujawniły podwyższenie rzutu serca (12,7 L min-1) oraz ciśnienia w tętnicy płucnej (63/39 mm Hg) (tab. I).

Pomimo korekcji parametrów wentylacji mechanicznej płuc utrzymywała się znacznego stopnia hiperkapnia (PaCO2 90-100 mm Hg /12-13,3 kPa) oraz kwasica
oddechowa (pH 7,1) wymagająca wlewu dwuwęglanów. W leczeniu zastosowano oseltamiwir, meropenem, małe dawki steroidów oraz analgosedację midazolamem
i fentanylem. Podjęto decyzję o zastosowaniu wentylacji oscylacyjnej, co uczyniono w 5. h pobytu w OIT. Uzyskana poprawa kliniczna pozwoliła na stopniowe zmniejszenie FIO2 z 1,0 do 0,55-0,6 oraz stabilizację PaCO2 na poziomie 50-70 mm Hg (6,7-9,3 kPa) i pH między 7,2 a 7,35. Jakiekolwiek czynności pielęgnacyjne prowadziły jednak do natychmiastowego pogorszenia parametrów wymiany gazowej. Prowadzono ciągłą hemodiafiltrację żylno-żylną w antykoagulacji heparynowej.

W 3. dobie leczenia wykonano badanie CT głowy, w którym stwierdzono obecność płynu w lewej zatoce szczękowej oraz zmiany zapalne w komórkach sitowia i zatoce klinowej. Na czas badania zmieniono tryb wentylacji na PCV, jednak po wykonaniu badania, ze względu na narastającą hiperkapnię i kwasicę oddechową, ponownie włączono wentylację oscylacyjną. Metodą RT-PCR potwierdzono zakażenie wirusem grypy A/H1N1. Kolejny dodatni wynik uzyskano w wymazie pobranym w 7. dniu pobytu w OIT.

W 4. dobie leczenia powrócono do wentylacji konwencjonalnej w trybie PCV przy FIO2 =0,55%. Zmiana sposobu wentylacji spowodowała ponowne podwyższenie PaCO2 do 68,5 mm Hg (9,13 kPa), obniżenie pH do 7,23 oraz pogorszenie utlenowania krwi (obniżenie PaO2 do 58 mm Hg/7,73 kPa oraz SaO2 do 87,7%). Jednocześnie rozpoczęto przygotowania do zastosowania pozaustrojowej eliminacji CO2. Do żyły szyjnej wewnętrznej wprowadzono dwuświatłowy cewnik dializacyjny 14F o długości 20 cm, do którego podłączono układ do niskoprzepływowej pozaustrojowej eliminacji CO2 (Decap, Hemodec, Włochy). Zabieg prowadzono z przepływem 370 mL min-1 krwi heparynizowanej. Jednocześnie przy użyciu odrębnego cewnika kontynuowano ciągłą hemodiafiltrację żylno-żylną. W 1. dobie stosowania pozaustrojowej eliminacji CO2 uzyskano znaczące zmniejszenie PaCO2 do 50-60 mm Hg (6,7-8 kPa), podwyższenie pH do 7,3-7,35 oraz poprawę utlenowania krwi (PaO2 80 mm Hg /10,7 kPa, SaO2 96%). Wentylację mechaniczną płuc w trybie Bilevel prowadzono według strategii oszczędzającej płuca: FIO2 55%, PEEP 14 cm H2O (1,4 kPa), PIP 30 cm H2O (3 kPa), uzyskując objętość oddechową 4-6 mL kg-1.

Wszelkie czynności pielęgnacyjne wykonywane przy chorej doprowadzały do okresowego pogorszenia wymiany gazowej w płucach, co wymagało pogłębiania analgo­sedacji i stosowania środków zwiotczających.

Pozaustrojową eliminację CO2 stosowano przez 61 h zmieniając co 24 h układ drenów z oksygenatorem i hemofiltrem. Terapię przerwano w 6. dobie leczenia ze względu na wykrzepienie układu, jednakże po 36 h, w 8. dobie, z powodu utrzymującej się retencji dwutlenku węgla (pH 7,29, PaCO2 59,3 mm Hg /7,9 kPa, PaO2 71,5 mm Hg /9,5 kPa, SaO2 94,2, PaO2/FIO2 143 mm Hg/19,1 kPa) ponownie zastosowano pozaustrojową eliminację CO2. Kontynuowano ją przez następnych 60 h i zakończono po kolejnym wykrzepieniu układu. W tym czasie możliwe było zmniejszenie parametrów wentylacji: FIO2 z 0,55 do 0,4, PEEP z 14 do 10 cm H2O (1,4 do 1,0 kPa) oraz PIP z 30 do 24 cm H2O (3,0 do 2,4 kPa).

Od 11. doby rozpoczęto konwencjonalną wentylację mechaniczną płuc, początkowo w trybie Bilevel, o następujących parametrach: FIO2 0,4-0,5, PEEP 8-10 cm H2O (0,8-1 kPa), PIP 24-30 cm H2O (2,4-3,0 kPa) do czasu pełnego powrotu świadomości i ekstubacji w 17. dobie leczenia w OIT. Po ekstubacji stosowano tlenoterapię bierną z okresową wentylacją nie inwazyjną ze względu na utrzymującą się skłonność do hiperkapnii.

Aminy katecholowe (noradrenalinę i dobutaminę) stosowano do 5. doby i ponownie włączono noradrenalinę pomiędzy 11. a 16. dobą leczenia, kiedy u chorej rozpoznano bakteryjny wstrząs septyczny. Źródłem sepsy było zakażenie dróg rodnych z obfitymi upławami. W pobranym wymazie z pochwy stwierdzono obecność Pseudomonas aeruginosa, którego wyhodowano również w pobranych później posiewach z gardła i końcówki cewnika naczyniowego. Pojawieniu się bakteryjnego wstrząsu septycznego towarzyszyło podwyższenie ciepłoty ciała do 38,5°C i laboratoryjnych parametrów zakażenia: leukocytozy, prokalcytoniny (do 13,69 ng mL-1) i CRP (do 121 mg L-1). Co ciekawe, już w 7. dobie pobytu w OIT nastąpiło gwałtowne podwyższenie CRP (z 19 do 97 mg L-1) a we krwi wykryto obecność Pseudomonas aeruginosa metodą PCR (SeptiFAST, Roche) jednak bez innych objawów uogólnionego zakażenia. Po wystąpieniu wstrząsu septycznego stosowany dotychczas meropenem zastąpiono cefepimem, który ze względu na odczyn skórny zmieniono na imipenem z cilastatyną a po otrzymaniu antybiogramu – na piperacylinę z tazobaktamem, uzyskując ustąpienie objawów zakażenia. Oseltamiwir odstawiono w 17. dobie leczenia po uzyskaniu ujemnego wyniku badania na obecność wirusa grypy.

Leczenie nerkozastępcze (ciągłą hemodiafiltrację żylno-żylną, następnie hemodializy) kontynuowano do 16. doby, po czym nastąpił stopniowy powrót funkcji nerek. Poprawie wydolności oddechowej towarzyszyło stopniowe rozszerzanie zakresu ćwiczeń usprawniających. W 24. dobie od dnia przyjęcia chora została wypisana z OIT w stanie ogólnym dobrym.

DYSKUSJA

W sezonie epidemicznym 2009/2010 wirus grypy A/H1N1 był typem dominującym i wśród oznaczanych stanowił 82,4%. Wirus ten u części chorych wywoływał zapalenie płuc i zespół ostrej niewydolności oddechowej o skrajnie ciężkim nasileniu.

Cechą odróżniającą pandemię grypy w 2009 r. był duży odsetek hospitalizowanych chorych, wymagających leczenia w OIT. W Australii i Nowej Zelandii na blisko 5000 hospitalizowanych chorych 722 (14,4%) było leczonych w OIT, w Kanadzie odsetek ten wynosił 19,7%, w Stanach Zjednoczonych 25% [4, 5, 6]. W Kanadzie śmiertelność wśród hospitalizowanych chorych wynosiła 5,2% a w Stanach Zjednoczonych – 6,5%. Wystąpienie zespołu ARDS w przebiegu grypy pandemicznej wiązało się w jednym z badań ze śmiertelnością 52% [7].

Jedną z przyczyn dużej śmiertelności w przebiegu zespołu ARDS mogą być niekorzystne następstwa agresywnej wentylacji mechanicznej płuc [8, 9, 10]. W leczeniu tych chorych stosowane są alternatywne metody wspomagania funkcji płuc jak wentylacja mieszaniną oddechową z dodatkiem tlenku azotu, wentylacja oscylacyjna oraz pozaustrojowa wymiana gazowa, co ma na celu umożliwienie prowadzenia wentylacji według strategii oszczędzającej płuca i zapobieganie dalszym ich uszkodzeniom agresywną wentylacją mechaniczną.

W Australii i Nowej Zelandii w okresie od 1.06.2009 r. do 31.08.2009 r. w wybranych 15 OIT dysponujących możliwością stosowania oddychania pozaustrojowego (ECMO − ExtraCorporeal Membrane Oxygenation) leczono 252 chorych z rozpoznaną grypą, wśród których 201 wymagało wentylacji mechanicznej; u 68 (33%) niezbędne było zastosowanie terapii ECMO z powodu skrajnie ciężkiej niewydolności oddechowej. U 81% z nich przed włączeniem ECMO stosowano co najmniej jeden rodzaj terapii ratunkowej w postaci manewrów rekrutacyjnych płuca, wentylacji w ułożeniu na brzuchu, wentylacji oscylacyjnej, wentylacji tlenkiem azotu lub wziewnej prostacykliny. Ponadto 68% z nich otrzymywało leki kurczące naczynia, a u 24% stosowano terapię nerkozastępczą [11]. W grupie 68 chorych, u których stosowano ECMO zmarło 17 (25%) [12].

Błonowa oksygenacja pozaustrojowa jest uznanym sposobem leczenia skrajnie ciężkiej niewydolności oddechowej noworodków, natomiast u dorosłych pozostaje metodą kontrowersyjną. Opublikowane w 2009 r. wieloośrodkowe randomizowane badanie CESAR jest jak dotąd jedynym, którego wyniki wykazały tendencję w kierunku lepszej przeżywalności w grupie leczonej ECMO (63% vs 47%; p=0,07) [13]. W czasie ostatniej pandemii grypy ECMO było stosowane z powodzeniem między innymi w wyspecjalizowanych ośrodkach w Australii i Nowej Zelandii [11], Stanach Zjednoczonych [14] jak również w niektórych ośrodkach europejskich, jednakże liczba hospitalizowanych chorych ograniczana była małą dostępnością stanowisk leczenia w tych ośrodkach.

Stosowanie ECMO, obarczone ryzykiem ciężkich powikłań, jest procedurą inwazyjną o dużym stopniu złożoności, wymagającą obecności przeszkolonej kadry medycznej o kompetencjach perfuzjonisty i możliwą do stosowania jedynie w wyspecjalizowanych ośrodkach. W ostatnich latach pojawiły się techniki pozaustrojowej wymiany gazowej znacznie prostsze i łatwiejsze w użyciu. Ich zaletą jest możliwość szerokiego wykorzystania poza tymi specjalistycznymi ośrodkami.

Stosowanie jednej z tych technik umożliwia aparat Decap (Hemodec, Włochy) (ryc.1) oparty na systemie opisanym przez Livigni i wsp. [15]. Technika zabiegu zbliżona jest pod wieloma względami do ciągłej hemofiltracji żylno-żylnej. Dostęp dożylny zapewnia dwuświatłowy cewnik naczyniowy 14F standardowo używany do prowadzenia hemofiltracji żylno-żylnej. Do cewnika podłączany jest niskoprzepływowy system złożony z przewodów, oksygenatora i hemofiltra. Część osocza filtrowana w hemofiltrze jest kierowana z powrotem do oksygenatora, gdzie ponownie poddaje się ją procesowi eliminacji CO2. Taka konstrukcja umożliwia znaczącą eliminację CO2 przy przepływie krwi 300-400 mL min-1, a więc znacznie mniejszym niż w dotychczas stosowanych urządzeniach, gdzie przepływ krwi wymagany do eliminacji CO2 (3-6 mL kg-1 min-1) wynosi ok. 25% rzutu serca [16]. Efektywna eliminacja CO2 umożliwia prowadzenie wentylacji płuc mniejszymi objętościami oddechowymi i pozwala uniknąć dużych ciśnień wdechowych, dzięki czemu zmniejsza się ryzyko respiratorowego uszkodzenia płuc [15, 17, 18]. Terragni i wsp. [17] stosując tego rodzaju terapię u chorych z ciężkim ARDS mogli zmniejszyć objętości oddechowe z 6,3 do 4,2 mL kg-1 a ciśnienia plateau z 29,1 do 25,0 cm H2O (2,9 do 2,5 kPa) uzyskując poprawę parametrów morfologicznych płuc w badaniu tomograficznym (zmniejszenie ciężaru płuc, zmniejszenie hiperinflacji, poprawa upowietrznienia płuc), poprawę utlenowania krwi (podwyższenie PaO2/FIO2 z 136 do 221 mm Hg/18,1 do 29,4 kPa) oraz zmniejszenie stężenia cytokin zapalnych w materiale pobranym metodą BAL. Spostrzeżenia własne autorów niniejszego doniesienia potwierdzają, że metoda ta umożliwiła prowadzenie oszczędzającej płuca wentylacji mechanicznej za pomocą z objętości oddechowej 6 mL kg-1 przy ciśnieniu plateau nie przekraczającym
30 cm H2O (3 kPa), utrzymanie PaCO2 na poziomie 45-60 mm Hg (6-8 kPa), pH ponad 7,3 i współczynnika PaO2/FIO2 między 110 a 190 mm Hg/14,6 a 25,3 kPa w pierwszych dniach terapii.

Wirus grypy A/H1N1 2009 jest wrażliwy na leczenie inhibitorami neuraminidazy: oseltamiwirem i zanamiwirem, natomiast wykazuje oporność na amantadynę
i rimantadynę [19]. Najczęściej stosowanym lekiem antywirusowym w czasie pandemii grypy AH1N1 był oseltamiwir w standardowej dawce 2x75 mg przez 5 dni. W terapii chorych z ciężką postacią grypy, a więc u chorych z zapaleniem płuc lub postępującym procesem chorobowym, zalecano stosowanie większych dawek oseltamiwiru (2x150 mg) i przez dłuższy czas (np. 10 dni) [19]. W opisywanym przypadku leczenie oseltamiwirem rozpoczęto w 1. dobie hospitalizacji w dawce 2x75 mg, którą następnie zwiększono do 2x150 mg i kontynuowano do czasu uzyskania ujemnego wyniku badania na obecność wirusa i poprawy klinicznej, łącznie przez 17 dni.

Przebieg leczenia chorej powikłany był wystąpieniem wstrząsu septycznego wywołanego nadkażeniem bakteryjnym Pseudomonas aeruginosa. Źródłem zakażenia były drogi rodne. Meropenem zastosowany empirycznie od początku pobytu chorej w OIT okazał się nieskuteczny wobec wyhodowanego szczepu Pseudomonas, natomiast ustąpienie zakażenia uzyskano po zastosowaniu piperacyliny z tazobaktamem. W doniesieniach innych autorów nadkażenia bakteryjne występowały zwykle pod postacią bakteryjnego zapalenia płuc, które stwierdzano u 20- 24% chorych z grypą pandemiczną leczonych w OIT [19]. Do najczęstszych patogenów należały Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes oraz Staphylococcus aureus [20].

We wszystkich krajach dotkniętych pandemią grypy w 2009 r. OIT stanęły przed problemem szybko zwiększającej się liczby nowych przyjęć przy ograniczonej dostępności stanowisk leczenia. W wielu krajach wykorzystanie tych stanowisk już jest zbliżone do 100% [21]. W Meksyku, gdzie w marcu 2009 r. pandemia grypy AH1N1 wzięła swój początek, 4 chorych zmarło w szpitalnej izbie przyjęć zanim mogli trafić do OIT [22]. W opisywanym przypadku brak wolnych miejsc opóźnił przekazanie chorej do OIT o wyższym poziomie referencji, co skutkowało dwukrotnym zatrzymaniem krążenia. Leczenie skrajnie ciężkiej niewydolności oddechowej w przebiegu grypy A/H1N1 wymaga dostępności alternatywnych metod wspomagania funkcji płuc w wybranych oddziałach intensywnej terapii. Do jednej z tych metod można zaliczyć pozaustrojową eliminację CO2 za pomocą aparatu Decap, jednak nie zastępuje on w pełni wymiany gazowej. W najcięższych przypadkach hipoksemii (wskaźnik PaO2/FIO2 <70 mm Hg/9,3 kPa, przy PEEP ≥10 cm H2O/1 kPa) nieodzowne może być zastosowanie pozaustrojowej oksygenacji krwi [23].

WNIOSKI

1. Powikłania płucne grypy A/H1N1 mogą przybierać postać gwałtownie przebiegającego zespołu ARDS z objawami ogólnoustrojowymi.

2. W leczeniu tych powikłań niezbędne jest zastosowanie zaawansowanych technik terapii oddechowej, w tym pozaustrojowej wymiany gazowej.

3. Pozaustrojowa eliminacja CO2 może być z powodzeniem stosowana w leczeniu wybranych przypadków niewydolności oddechowej w przebiegu grypy A/H1N1.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Novel Swine-Origin Influenza A (H1N1) Virus Investigation Team: Dawood FS, Jain S, Finelli L, Shaw MW, Lindstrom S, Garten RJ, Gubareva LV, Xu X, Bridges CB, Uyeki TM: Emergence of a novel swine-origin influenza A (H1N1) virus in humans. N Engl J Med 2009; 360: 2605-2615.

2.    Freed DH, Henzler D, White CW, Fowler R, Zarychanski R, Hutchison J, Arora RC, Manji RA, Legare JF, Drews T, Veroukis S, Kesselman M, Guerguerian AM, Kumar A; Canadian Critical Care Trials Group: Extracorporeal lung support for patients who had severe respiratory failure secondary to influenza A (H1N1) 2009 infection in Canada. Can J Anaesth 2010; 57: 240-247.

3.    Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny. Meldunki o zachowaniach i podejrzeniach zachorowań na grypę w Polsce.
http://www.pzh.gov.pl/oldpage/epimeld/grypa/index.html

4.    Lagacé-Wiens PRS, Rubinstein E, Gumel A: Influenza epidemiology – past, present, and future. Crit Care Med 2010; 38 (Suppl. 4): e1-9.

5.    ANZIC Influenza Investigators, Webb SA, Pettilä V, Seppelt I, Bellomo R, Bailey M, Cooper DJ, Cretikos M, Davies AR, Finfer S, Harrigan PW, Hart GK, Howe B, Iredell JR, McArthur C, Mitchell I, Morrison S, Nichol AD, Paterson DL, Peake S, Richards B, Stephens D, Turner A, Yung M: Critical care services and 2009 H1N1 influenza in Australia and New Zealand. N Engl J Med 2009; 361: 1925-1934.

6.    Jain S, Kamimoto L, Bramley AM, Schmitz AM, Benoit SR, Louie J, Sugerman DE, Druckenmiller JK, Ritger KA, Chugh R, Jasuja S, Deutscher M, Chen S, Walker JD, Duchin JS, Lett S, Soliva S, Wells EV, Swerdlow D, Uyeki TM, Fiore AE, Olsen SJ, Fry AM, Bridges CB, Finelli L.: 2009 Pandemic Influenza A (H1N1) Virus Hospitalizations Investigation Team: Hospitalized patients with 2009 H1N1 influenza in the United States, April-June 2009. N Engl J Med 2009; 361: 1935-1944.

7.    Li G, Yilmaz M, Kojicic M, Fernández-Pérez E, Wahab R, Huskins WC, Afessa B, Truwit JD, Gajic O: Outcome of critically ill patients with influenza virus infection. J Clin Virol 2009; 46: 275-278.

8.    Tremblay LN, Slutsky AS: Ventilator-induced lung injury: from the bench to the bedside. Intensive Care Med 2006; 32: 24-33.

9.    Del Sorbo L, Slutsky AS: Ventilatory support for acute respiratory failure: new and ongoing pathophysiological, diagnostic and therapeutic developments. Curr Opin Crit Care 2010; 16: 1-7.

10.    Rocco PR, Dos Santos C, Pelosi P: Lung parenchyma remodeling in acute respiratory distress syndrome. Minerva Anestesiol 2009; 75: 730-740.

11.    Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO) Influenza Investigators, Davies A, Jones D, Bailey M, Beca J, Bellomo R, Blackwell N, Forrest P, Gattas D, Granger E, Herkes R, Jackson A, McGuinness S, Nair P, Pellegrino V, Pettilä V, Plunkett B, Pye R, Torzillo P, Webb S, Wilson M, Ziegenfuss M: Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A(H1N1) acute respiratory distress syndrome. JAMA 2009; 302: 1888-1895.

12.    Davies A, Jones D, Gattas D: Extracorporeal membrane oxygenation for ARDS due to 2009 influenza A(H1N1) − reply. JAMA 2010; 303: 942.

13.    Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, Wilson A, Allen E, Thalanany MM, Hibbert CL, Truesdale A, Clemens F, Cooper N, Firmin RK, Elbourne D: CESAR trial collaboration: efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2009; 374: 1351-1363.

14.    Extracorporeal Life Support Organization H1N1 ECLS Registry. http://www.elso.med.umich.edu/H1N1Registry.html

15.    Livigni S, Maio M, Ferretti E, Longobardo A, Potenza R, Rivalta L, Selvaggi P, Vergano M, Bertolini G: Efficacy and safety of a low-flow veno-venous carbon dioxide removal device: results of an experimental study in adult sheep. Crit Care 2006; 10: R151.

16.    ELSO guidelines for cardiopulmonary extracorporeal life support. Extracorporeal Life Support Organization, version 1:1. April 2009. Ann Arbor, MI. http://www.elso.med.umich.edu

17.    Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia L, Urbino R, Martin EL, Birocco A, Faggiano C, Quintel M, Gattinoni L, Ranieri VM: Tidal volume lower than 6 ml/kg enhances lung protection: role of extracorporeal carbon dioxide removal. Anesthesiology 2009; 111: 826-835.

18.    The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308.

19.    Writing Committee of the WHO Consultation on Clinical Aspects of Pandemic (H1N1) 2009 Influenza: Bautista E, Chotpitayasunondh T, Gao Z, Harper SA, Shaw M, Uyeki TM, Zaki SR, Hayden FG, Hui DS, Kettner JD, Kumar A, Lim M, Shindo N, Penn C, Nicholson KG: Clinical aspects of pandemic 2009 influenza A (H1N1) virus infection. N Engl J Med 2010; 362: 1708-1719.

20.    Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Bacterial coinfections in lung tissue specimens from fatal cases of 2009 pandemic influenza A (H1N1) − United States, May-August 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2009; 58: 1071-1074.

21.    Hota S, Fried E, Burry L, Stewart TE, Christian MD: Preparing your intensive care unit for the second wave of H1N1 and future surges. Crit Care Med 2010; 38 (Suppl. 4): e110-119.

22.    Domínguez-Cherit G, Lapinsky SE, Macias AE, Pinto R, Espinosa-Perez L, de la Torre A, Poblano-Morales M, Baltazar-Torres JA, Bautista E, Martinez A, Martinez MA, Rivero E, Valdez R, Ruiz-Palacios G, Hernández M, Stewart TE, Fowler RA: Critically ill patients with 2009 influenza A(H1N1) in Mexico. JAMA 2009; 302: 1880-1887.

23.    Lango R, Szkulmowski Z, Maciejewski D, Kusza K: Protokół zastosowania pozaustrojowej oksygenacji krwi (ECMO) w leczeniu ostrej niewydolności oddechowej. Anesthesiol Intensive Ther 2009; 41: 253-258.

..............................................................................................................................................................

adres/address:

*Jakub Śmiechowicz
I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM we Wrocławiu
Akademicki Szpital Kliniczny im. Jana Mikolicza-Radeckiego
ul. Borowska 213, 50-556 Wrocław
tel.: 71 733 23 10; fax: 71 733 23 09
e-mail: jsmiech@gmail.com

otrzymano/received: 18.09.2010
zaakceptowano/accepted: 04.03.2011