Pourazowa odma zewnątrzoponowa, czyli obecność w przestrzeni zewnątrzoponowej pęcherzyków powietrza, które wnikają do niej w następstwie urazu wielonarządowego, pierwotnie opisana była przez Gordona i współpracowników w 1977 r. [1]. 10 lat później Newbold dla określenia tego zjawiska użył stosowanego do dziś w literaturze anglojęzycznej słowa pneumorrhachis [2].

Aktualnie przyczyny obecności powietrza w przestrzeni zewnątrzoponowej dzieli się na jatrogenne, nieurazowe i urazowe. Do przyczyn jatrogennych należą między innymi operacje w obrębie kręgosłupa oraz znieczulenie zewnątrzoponowe, szczególnie, gdy do identyfikacji przestrzeni stosowana jest technika spadku oporu z zastosowaniem strzykawki wypełnionej powietrzem. Wśród przyczyn nieurazowych autorzy wymieniają: silny napad kaszlu w przebiegu astmy oskrzelowej, spastycznego zapalenia oskrzeli (13 przypadków opisanych) lub aspiracji ciała obcego do dróg oddechowych (1 przypadek) [3]. Odmę zewnątrzoponową opisywano również jako powikłanie postępowania resuscytacyjnego (1 przypadek), uporczywych wymiotów (3 przypadki) oraz jako wynik wziewnego zatrucia środkami narkotycznymi („Ecstasy”, konopie indyjskie). Trzecią grupę przyczyn stanowią urazy głowy, szyi, klatki piersiowej, brzucha i miednicy.

Z wyjątkiem mechanizmu urazu bezpośredniego warunkiem koniecznym do przedostawania się pęcherzyków gazu do kanału kręgowego jest powstanie w otoczeniu kręgosłupa przestrzeni o podwyższonym ciśnieniu. Źródłem gazu są narządy zwykle nim wypełnione: płuca, zatoki przynosowe, przewód pokarmowy [4]. Najczęstsze przyczyny należące do tej grupy to odma opłucnowa [5], odma śródpiersiowa [6], uszkodzenie gardła, przełyku bądź jelit, skojarzone z uszkodzeniem opłucnej, otrzewnej oraz ewentualnie opon rdzenia kręgowego. Gaz pochodzić może również ze zdegenerowanego jądra miażdżystego dysku międzykręgowego, proces opisany został w 1937 r. przez Magnussona [4].

Celem doniesienia jest przypadek odmy śródczaszkowej i kanału kręgowego, która powstała w wyniku wypadku komunikacyjnego.

OPIS PRZYPADKU

Mężczyzna, lat 24, kierowca samochodu osobowego, w wyniku uderzenia w drzewo doznał urazu wielonarządowego. W relacji zespołu pomocy doraźnej był przytomny, pobudzony, z ust wyczuwalna była woń alkoholu. Wydolny oddechowo i krążeniowo. Na miejscu wypadku stwierdzono objawy uszkodzenie rdzenia kręgowego i porażenie kończyn dolnych.

W chwili przyjęcia do szpitala był nadal przytomny, aczkolwiek okresowo pobudzony, bez cech upośledzenia wydolności oddechowej, parametry układu krążenia w normie. Wykonano badanie CT, które uwidoczniło uogólniony obrzęk mózgu o umiarkowanym nasileniu, cechy stłuczenia obu płuc, złamanie żebra VII po stronie lewej oraz krwiaki w obu jamach opłucnowych. Ukazało również wieloodłamowe złamanie Th7, złamanie trzonu i wyrostka kolczystego Th8 oraz złamanie wyrostka poprzecznego prawego Th9. Obok zmian kostnych stwierdzono cechy masywnego urazu i przerwania rdzenia kręgowego w obszarze odpowiadającym uszkodzeniu struktur kostnych kręgosłupa. Badanie neurologiczne potwierdziło porażenie wiotkie obu kończyn dolnych.

Po wdrożeniu standardowej terapii metyloprednizolonem chory został w trybie pilnym zakwalifikowany do operacyjnej stabilizacji odcinka piersiowego kręgosłupa i ewentualnego odbarczenia rdzenia kręgowego. Przed wykonaniem znieczulenia wprowadzono dren do prawej jamy opłucnej, ewakuując znajdujący się tam krwiak. Repozycja i stabilizacja kręgosłupa piersiowego metodą transpedikularną zestawem XIA wykonana została w znieczuleniu ogólnym złożonym. Śródoperacyjnie potwierdzono rozległe uszkodzenie rdzenia kręgowego z przerwaniem ciągłości opony twardej i płynotokiem. Stwierdzono również masywne uszkodzenia tkanek okołokręgosłupowych. Przebieg znieczulenia i operacji bez powikłań.

Bezpośrednio po znieczuleniu chorego przyjęto do KIT, gdzie prowadzono sztuczną wentylację płuc w trybie SIMV, wspomaganym ciśnieniem 20 cm H2O (2 kPa), przy FIO2 0,6. Pod kontrolą OCŻ uzupełniono objętość wewnątrznaczyniową a następnie, z uwagi na utrzymującą się hipotensję (SAP/DAP 85/45 mmHg) i cechy upośledzonej perfuzji tkankowej, włączono wlew dobutaminy. Kontynuowano podawanie steroidów zgodnie ze schematem leczenia urazów rdzenia kręgowego, zastosowano profilaktyczną antybiotykoterapię (cefamandol) i profilaktykę przeciwwrzodową. Wprowadzono również zgłębnik do żołądka, który prowadził treść pokarmową; nie stwierdzono cech krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

W 2. dobie hospitalizacji pogłębiły się zaburzenia wymiany oddechowej w płucach; FIO2 zwiększono do 0,8. Odnotowano również podwyższenie ciepłoty ciała, która w 5. dobie utrzymywała się >38° C, okresowo występowały dreszcze. Pobrano wówczas krew do badania mikrobiologicznego. Rejestrowano też podwyższenie wartości WBC –16,5 G L-1 i stężenia prokalcytoniną 2,2 ng mL-1.

W 5. dobie usunięto dren z jamy opłucnej i niedrożne dreny asekuracyjne z rany. W kolejnej dobie w obrębie rany operacyjnej oraz otaczających ją tkanek stwierdzono naciek zapalny. Spomiędzy szwów skórnych wydobywać się zaczęła treść płynna, sugerująca utrzymujący się płynotok. W 7. dobie hospitalizacji uzyskano wyniki badań mikrobiologicznych krwi i materiału pobranego pomiędzy szwami skórnymi wskazujące na obecność w tkankach Acinetobacter baumani. Antybiotykoterapię rozszerzono o meropenem i ampicylinę z sulbaktanem. Pomimo to w kolejnej dobie stan ogólny chorego uległ pogorszeniu: obecne były wykładniki uogólnionej reakcji zapalnej oraz głębokich zaburzeń perfuzji tkankowej spełniające kryteria diagnostyczne wstrząsu septycznego. Celem podtrzymania naczyniowego oporu obwodowego rozpoczęto podawanie noradrenaliny. Stężenie prokalcytoniny wyniosło 151,8 ng mL-1. Dodatkowo stwierdzano objawy oponowe pod postacią sztywności karku.

W godzinach porannych 8. doby hospitalizacji doszło do wysunięcia i przemieszczenia rurki intubacyjnej do gardła. Ponowna intubacja dotchawicza była wówczas utrudniona z uwagi na znaczną otyłość chorego, obrzęk tkanek miękkich jamy ustnej i gardła. Część objętości oddechowej podawanej przez respirator przedostawała się wówczas do przełyku i żołądka, skąd ewakuowała się przez zgłębnik żołądkowy. Ostatecznie udało się ponownie wprowadzić rurkę intubacyjną do tchawicy i przywrócić prawidłową wentylację płuc chorego. Najmniejsza odnotowana przezskórna saturacja krwi wyniosła w tym czasie 88%.

Z uwagi na utrzymujące się objawy wstrząsu septycznego, zły stan miejscowy rany oraz dodatni wynik posiewu materiału uzyskanego spomiędzy szwów skórnych ponownie wykonano badanie CT, które w obrębie tkanek miękkich okołokręgusłupowych w odcinku piersiowym jak i śródpiersia tylnego uwidoczniło liczne przestrzenie gazowe z towarzyszącym zatarciem otaczających struktur (ryc. 1, 2). Przestrzenie gazowe stwierdzono także w kanale kręgowym oraz w obrębie mózgowia i wewnątrzczaszkowo (ryc. 3, 4).

Chorego w trybie pilnym zakwalifikowano do operacyjnej rewizji rany, w trakcie której usunięto zestaw stabilizujący złamanie kręgosłupa i martwicze masy tkankowe. Uzyskany materiał tkankowy przekazano do badań mikrobiologicznych, które po upływie 36 h od reoperacji ujawniły masywny wzrost Enterobacter cloace. Do terapii włączono ciprofloksacynę. Po 20 h od zabiegu kontrolne badanie CT głowy i kręgosłupa w odcinku piersiowym i szyjnym wykazało całkowite wchłonięcie przestrzeni gazowych w obrębie czaszki i kanału kręgowego.

Na podstawie obrazu klinicznego, tomografii komputerowej oraz wyników badań mikrobiologicznych (zakażenie rany florą przewodu pokarmowego) wysunięto podejrzenie przetoki przełyku. W oparciu o ocenę specjalistyczną z zakresu gastroenterologii odstąpiono jednak od wykonania ezofagoskopii. Rozpoznanie przyjęto na podstawie obrazu klinicznego i wdrożono leczenie zachowawcze obejmujące: leki blokujące pompę protonową, celowaną antybiotykoterapię oraz całkowite żywienie pozajelitowe.

W kolejnych dniach stan ogólny chorego ulegał stopniowej poprawie. Po upływie kolejnych 36 h wykonano tracheostomię metodą przezskórną. Sztuczną wentylację płuc kontynuowano przez kolejne 48 h. Co 12 h wymieniano wypełniające ranę setony, którą płukano 10% roztworem poliwidonu i 10% roztworem NaCl, co spowodowało gojenie się rany przez ziarninowanie. W trakcie hospitalizacji w KIT rozpoczęto również żywienie doustne dietą szpitalną, którą chory tolerował dobrze.

W 28. dobie hospitalizacji chory przekazany został do Kliniki Ortopedii i Traumatologii celem dalszego leczenia, był wówczas przytomny, w pełnym kontakcie logicznym, wydolny oddechowo i krążeniowo. Poruszał sprawnie obiema kończynami górnymi, utrzymywało się nadal porażenie wiotkie kończyn dolnych.

DYSKUSJA

Uważa się, że sama obecność pęcherzyków gazu w obrębie kanału kręgowego nie jest zjawiskiem ani rzadkim, ani nie wymaga zastosowania dodatkowych działań terapeutycznych. Tak dzieje się między innymi podczas wykonywania znieczulenia zewnątrzoponowego metodą zaniku oporu, gdy do identyfikacji przestrzeni używana jest strzykawka wypełniona powietrzem. Jednak w przypadkach urazowych obecność przestrzeni gazowych w obrębie kanału kręgowego stanowi bezwzględne wskazanie do podjęcia prób ustalenia patomechanizmu zjawiska [7].

Odmę kanału kręgowego w zależności od lokalizacji przestrzeni gazowych podzielić można na zjawisko zewnątrzoponowe bądź, gdy uszkodzeniu ulegnie bariera blaszki trzewnej opony twardej, jako podpajeczynówkowe. Dogłowowe przemieszczanie się pęcherzyków gazu w obrębie przestrzeni zewnątrzoponowej ograniczone jest względami anatomicznymi worka opony twardej. Zwykle gaz z przestrzeni zewnątrzoponowej ulega spontanicznemu wchłonięciu, nie wywołuje również żadnych istotnych objawów klinicznych [8]. Jednak gdy bariera opony twardej traci szczelność, wówczas pęcherzyki gazu mogą przemieszczać się swobodnie w całej przestrzeni płynowej OUN, również wewnątrzczaszkowej, przybierając postać odmy śródczaszkowej. Najczęściej przyczyną obecności pęcherzyków gazu w obrębie czaszki są urazy skutkujące złamaniem kości jej pokrywy, zwykle obejmujące zatoki przynosowe lub komórki powietrzne wyrostków sutkowatych. W literaturze dostępne są pojedyncze opisy przypadków, w których ilość gazu w czaszce była znaczna, skutkując uciskiem mózgu i generowaniem mniej lub bardziej nasilonych objawów neurologicznych [9].

W prezentowanym przypadku obecność gazu w obrębie kanału kręgowego, czaszki i przestrzeniach płynowych OUN wykazano dopiero w 8. dobie po urazie. Wykluczyć można zatem uraz jako bezpośrednią przyczynę tej patologii. W bezpośrednim okresie poprzedzającym jej wystąpienie nie odnotowano również odmy opłucnowej, a chory poddawany był sztucznej wentylacji płuc od 8 dni. Wysunięcie się rurki intubacyjnej z tchawicy do gardła, które miało miejsce podczas toalety porannej chorego spowodowało, że część objętości oddechowej dystrybuowana była do płuc (dzięki czemu utrzymana była względnie prawidłowa wymiana oddechowa), pozostała część wnikała zapewne do gardła i przełyku. Przyjęto, że mieszanina gazów oddechowych wydostawała się przez uszkodzoną ścianę przełyku do śródpiersia tylnego a następnie do kanału kręgowego. Przerwanie ciągłości blaszki trzewnej opony twardej umożliwiło penetrację gazów do przestrzeni podpajęczynówkowej i powstanie odmy. Ciśnienie gazu podawanego wraz z każdym wdechem generowanym przez respirator było stale większe niż ciśnienie otaczających tkanek i płynu mózgowo-rdzeniowego, co warunkowało ciągłe powiększanie się odmy. Przemieszczaniu się pęcherzyków gazu w kierunku dogłowowym sprzyjało stałe ułożenie chorego z wezgłowiem uniesionym o 30°.

Podstawowym problemem klinicznym była wówczas sepsa, ze źródłem zakażenia w obrębie rany operacyjnej lub/i zestawu stabilizującego. Początkową hipotezą dotyczącą etiopatogenezy stwierdzonych w obrazowaniu tomograficznym zmian było masywne zakażenie otaczających uszkodzony kręgosłup tkanek, a obecność przestrzeni gazowych wiązano z procesem bakteryjnym [10]. Elementem rozstrzygającym o przetoce przełykowej było wykazanie we wszystkich fragmentach tkankowych oraz w płynach pobranych z rany flory bakteryjnej przewodu pokarmowego (Enterobacter cloacae). W tym przypadku rozwiązaniem była całkowita izolacja dróg oddechowych uzyskana poprzez intubację dotchawiczą, połączona z celowaną antybiotykoterapią.

Diagnostyka pourazowego uszkodzenia przełyku jest trudna [11], jedyną pewną metodą jest ezofagoskopia. W omawianym przypadku od badania tego odstąpiono z uwagi na ryzyko dodatkowego, jatrogennego uszkodzenia przełyku oraz duże prawdopodobieństwo ustalenia rozpoznania na podstawie obrazu klinicznego. W początkowym okresie hospitalizacji nie stwierdzano żadnych objawów wskazujących na uszkodzenie przełyku. Objawem rozstrzygającym było dopiero zakażenie śródpiersia oraz tkanek okołokręgosłupowych i kręgosłupa [12, 13]. Pomimo opóźnionego rozpoznania [14] i niekorzystnego początkowo przebiegu klinicznego (rozszerzenie się zakażenia w obszarze śródpiersia tylnego i miejsca operacji a w konsekwencji rozwoju wstrząsu septycznego) stan ogólny chorego uległ poprawie, uzyskano stopniowe ustąpienie zespołu dysfunkcji wielonarządowej i gojenie rany. Chory w stanie ogólnym dobrym został przekazany do dalszego leczenia w Klinice Ortopedii i Rehabilitacji. Na podstawie analizy retrospektywnej można więc przyjąć, że zastosowana zachowawcza metoda postępowania [15] w tym przypadku okazała się skuteczna.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Gordon IJ, Hardman DR: The traumatic pneumomyelogram. A previously undescribed entity. Neuroradiology 1977; 13: 107-108.

2.    Newbold RG, Wiener MD, Vogler JB: Traumatic pneumorrhachis. AJR Am J Roentgenol 1987; 148: 615-616.

3.    Oertel MF, Korinth MC, Reines MHT, Krings T, Terbeck S, Gilsbach JM: Pathogenesis, diagnosis and management of pneumorrhachis. Eur Spine J 2006; 15: S636-S643.

4.    McIntosch SE, Salcedo-Dovi H, Cortrs V: Air in the canal associated with trauma. J Emerg Med 2006; 31: 33-35.

5.     Arslan G, Yarar G, Sindel T: Epidural emphysema associated with spontaneous pneumothorax. Eur J Radiol  2005; 54: 11-13.

6.     Koelliker P, D., Brannam L, A: Epidural pneumatosis associated with spontaneous pneumomediastinum: case report and review of the literature. J Emerg Med 1999; 17: 247-250.

7.     Sahin M, Cobanpglu M, Kilicaslan I: Entire pneumorrhachis due to isolated head trauma. Am J Emerg Med 2009; 27: 902.e3-902.e6.

8.     Akay S, Bayram B: Traumatic pneumorrhachis: a rare entity of trauma. Int J Emerg Med 2008; 1: 53.

9.     Kapoor T, Shetty P: Pneumocephalus. J Emerg Med 2008; 35: 453-454.

10.     Thompson G, R, Crawford G, E: Pneumorachis caused by metastatic gas gangrene. Diagn Microbiol Infect Dis 2009; 63: 108-110.

11.    Akman C, Kantarci F, Cetinkaya S: Imaging in mediastinitis: a systematic review based on aetiology. Clin Radiol 2004; 59: 573-585.

12.    Metcalfe S, Morgan-Hough C: Cervical epidural abscess and vertebral osteomyelitis following non-traumatic oesophageal rupture: a case report and discussion. Eur Spine J 2009; 18: S224-S227.

13.    Bernard A,W., Ben-David K, Pritts T: Delayed presentation of thoracic esophageal perforation after blunt trauma. J Emerg Med 2008; 34: 49-53.

14.    Muir AD, White J, McGuigan JA, McManus KG, Graham AN: Treatment and outcomes of oesophageal perforation in a tertiary referral Centre. Eur J Cardiothoracic Surg 2003; 23: 799-804.

15.    Hinojar AG, Rodrigues Castejon MA, Honojar AA: Conservative management of  a case of cervical  esophagus perforation with mediastinal abscess and bilateral pleural effusion. Auris Nasus Larynx 2002; 29: 199-201.

..............................................................................................................................................................

adres/address:

*Jarosław Wośko
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
ul. Jaczewskiego 8, 20-950 Lublin
tel.: 81 724 43 32
e-mail: anest@umlub.pl

otrzymano/received: 12.07.2010
zaakceptowano/accepted: 21.11.2010