W ostatniej dekadzie obserwuje się znaczący wzrost zainteresowania nadciśnieniem śródbrzusznym oraz brzusznym zespołem kompartmentowym jako przyczynami zwiększonej śmiertelności wśród krytycznie chorych leczonych w oddziałach chirurgicznych oraz w OIT. Wyniki badania ankietowego (około 2000 respondentów) przeprowadzonego przez Europejskie Towarzystwo Intensywnej Terapii wykazały, że w ponad 85% europejskich OIT ciśnienie śródbrzuszne jest mierzone i brane pod uwagę jako potencjalne źródło negatywnego wpływu na funkcjonowanie narządów [1]. W Polsce powszechność tych pomiarów jest znacząco mniejsza.

W 2006 r. Światowe Towarzystwo d/s Brzusznego Zespołu Kompartmentowego (WSACS – Word Society of Abdominal Compartment Syndrome) opracowało i opublikowało definicje związane z nadciśnieniem śródbrzusznym i brzusznym zespołem kompartmentowym [2]:

• definicja 1 – ciśnienie śródbrzuszne (IAP – Intraabdominal Pressure) to statyczne ciśnienie panujące pomiędzy organami jamy brzusznej;

• definicja 2 – brzuszne ciśnienie perfuzyjne (APP – Abdominal Perfusion Pressure) – to różnica pomiędzy średnim ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem śródbrzusznym (APP = MAP – IAP);

• definicja 3 – gradient filtracji nerkowej (FG – Filtration Gradient) to różnica pomiędzy ciśnieniem filtracji kłębkowej (GTP – Glomerurular Filtration Pressure) a ciśnieniem w odcinku bliższym cewki nerkowej (PTP – Proximal Tubular Pressure); gradient filtracji kłębkowej może być określany na podstawie brzusznego ciśnienia perfuzji i jest równy różnicy pomiędzy średnim ciśnieniem tętniczym i podwojoną wartością ciśnienia śródbrzusznego. (FG = GFP – PTP = MAP – 2xIAP);

• definicja 4 – ciśnienie śródbrzuszne powinno być wyrażane w mm Hg i mierzone na końcu wydechu w ułożeniu ciała całkowicie poziomym po upewnieniu się, że nie ma skurczu mięśni brzucha; przetwornik powinien być zerowany na poziomie linii środkowo-pachowej;

• definicja 5 – standardowym pomiarem referencyjnym dla pomiarów przerywanych jest pomiar poprzez pęcherz; maksymalna objętość podawanej do pomiaru jałowego roztworu 0,9% NaCl wynosi 25 mL;

• definicja 6 – prawidłowe ciśnienie śródbrzuszne u dorosłych krytycznie chorych wynosi 5-7 mm Hg (0,6-0,9 kPa);

• definicja 7 – nadciśnienie śródbrzusze (IAH – Intraabdominal Hypertension) to stałe lub powtarzające się podwyższenie IAP >12 mm Hg (1,6 kPa);

• definicja 8 – nadciśnienie śródbrzuszne jest dzielone na cztery stopnie:

I    – IAP 12-15 mm Hg (1,6-2,0 kPa)

II   – IAP 16-20 mm Hg (2,1-2,6 kPa)

III  – IAP 21-25 mm Hg (2,8-3,3 kPa)

IV  > IAP >25 mm Hg (>3,3 kPa)

• definicja 9 – brzuszny zespół kompartmentowy lub inaczej zespół ciasnoty śródbrzusznej (ACS – Abdominal Compartment Syndrome) to stan stałego utrzymywania się IAP śródbrzusznego >20 mm Hg (>2,6 kPa) (z obniżonym APP <60 mm Hg (<8,0 kPa) lub bez takiego obniżenia) skojarzony z nowopojawiającą się dysfunkcją lub niewydolnością narządową;

• definicja 10 – pierwotny ACS to stan związany z urazem lub chorobą w jamie brzusznej lub miednicy, który często wymaga wczesnej interwencji chirurgicznej;

• definicja 11 – wtórny ACS odnosi się do stanów, których pierwotna przyczyna nie leży w regionie brzucha czy miednicy;

• definicja 12 – nawrotowy ACS odnosi się do sytuacji, gdy ACS powraca pomimo uprzedniego leczenia zachowawczego lub chirurgicznego pierwotnego lub wtórnego ACS [2].

Nadciśnienie śródbrzusze, oprócz wpływu na narządy jamy brzusznej, ze względu na przenoszenie się ciśnień może mieć wpływ na funkcjonowanie narządów bardziej odległych.

W badaniach na modelach zwierzęcych i ludzkich wykazano, że 20-80% IAP przenoszone jest do klatki piersiowej. W wyniku zwiększenia ciśnienia w klatce piersiowej zmniejsza się napływ krwi do serca, zmniejsza się także końcowo rozkurczowa objętość komór serca i w konsekwencji kurczliwość mięśnia sercowego. Zjawiska te prowadzą do obniżenia rzutu serca [3]. Przeniesione do klatki piersiowej podwyższone IAP ma wpływ na pomiar OCŻ oraz PCWP. Liczni autorzy sugerują, że w przypadku chorych z IAH do oceny stopnia wypełnienia łożyska naczyniowego lepiej nadają się te parametry, do pomiaru których zastosowano metody termodylucji [4, 5, 6]. W przypadku braku takich możliwości zaleca się korektę wyników pomiarów OCŻ czy PCWP poprzez pomniejszenie ich wartości o połowę wartości ciśnienia śródbrzusznego [3, 7].

Przenoszenie się ciśnienia z jamy brzusznej do klatki piersiowej wywiera niekorzystny wpływ również na układ oddechowy. Uniesienie przepony powoduje zmniejszenie czynnościowej pojemności zalegającej oraz zmniejszenie podatności ścian klatki piersiowej. Zwiększa się w związku z tym ryzyko powstawania niedodmy w przypodstawnych segmentach płuc i na jej tle rozwoju zapalenia płuc [8]. Ze względu na te zjawiska u chorych z IAH wymagających wentylacji zastępczej powinien być stosowany PEEP równy IAP, a w przypadku strategii wentylacji oszczędzającej płuca należy dokonać korekty odczytów ciśnienia szczytowego lub plateau w drogach oddechowych o połowę wartości IAP, analogicznie jak w przypadku układu krążenia [3, 8].

Wykazano także bezpośredni związek między ciśnieniem śródbrzusznym i ciśnieniem śródczaszkowym [9, 10]. Zwiększenie ciśnienia śródczaszkowego jest wynikiem podwyższonego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej w wyniku transmisji ciśnienia z jamy brzusznej [11]. Utrudnienie odpływu żylnego z jamy czaszki, spowodowane podwyższeniem ciśnienia w klatce piersiowej, może prowadzić do obrzęku mózgu lub nasilać już istniejący. Zjawisko to, w skojarzeniu z obniżeniem średniego ciśnienia tętniczego wywołanym zmniejszeniem powrotu żylnego do serca, prowadzi do obniżenia ciśnienia perfuzji mózgowej ze wszystkimi negatywnymi konsekwencjami. Wykazano dużą przydatność laparotomii dekompresyjnej w obniżaniu ciśnienia śródczaszkowego i poprawie ciśnienia perfuzji mózgowej u chorych z nawracającym, opornym na leczenie nadciśnieniem śródczaszkowym [12]. Korzystne działanie może mieć także zwiotczenie mięśni poprzecznie prążkowanych. Z wymienionych powodów pomiar IAP zalecony jest u wszystkich chorych z patologią mogącą prowadzić do zwiększenia ciśnienia śródczaszkowego, w szczególności gdy występują u nich czynniki ryzyka rozwoju IAH [3]. Powinno się też w tych przypadkach unikać czynności mogących prowadzić do podwyższenia IAP (dodatni bilans płynowy, nadmierna objętość żywienia dojelitowego przy zaburzeniach perystaltyki jelitowej). Podwyższenie ciśnienia śródczaszkowego wykazano też podczas laparoskopii diagnostycznych, stąd procedura ta u chorych z urazem czaszkowo-mózgowym nie jest zalecana [13].

Podwyższenie ciśnienia śródbrzusznego w istotnym stopniu upośledza funkcję nerek. W wyniku ucisku na żyły nerkowe, bezpośredniego ucisku na warstwę korową nerek a także zmniejszenia napływu tętniczego do nerek dochodzi do istotnego zmniejszenia gradientu filtracyjnego i diurezy aż do całkowitej anurii. Obniżony przepływ nerkowy prowadzi także do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron [14]. W przypadku IAH wykazano też zwiększone wydzielanie ADH [15].

W przypadku nadciśnienia śródbrzusznego obniżeniu ulega zarówno przepływ w tętnicach wątrobowych jak też w odgałęzieniach żyły wrotnej [16]. Towarzyszyć temu może upośledzenie funkcji komórek wątrobowych, niemniej zjawisko to wykazano do chwili obecnej tylko w badaniach na królikach przy IAP >30 mm Hg (>4,0 kPa) [17].

Upośledzenie przepływu w naczyniach krezki spowodowane przez IAH wywołuje z kolei niedokrwienie jelit, zaburzenia funkcjonowania bariery jelitowej i w konsekwencji nasilone przemieszczanie toksyn i bakterii ze światła jelita do krwi [18].

Rozpoznano wiele czynników ryzyka rozwoju IAH i ACS. Do czynników związanych ze zmniejszoną podatnością powłok brzusznych należą: mechaniczna wentylacja płuc, zwłaszcza powiązana z brakiem synchronizacji chory – respirator, duże wartości PEEP, obecność auto-PEEP, zapalenie przypodstawnych segmentów płuc, podwyższony wskaźnik masy ciała (BMI – Body Mass Index), stany po operacjach brzusznych, ułożenie chorego w pozycji na brzuchu, krwiaki w powłokach brzusznych, stany po korektach dużych przepuklin, oparzenia z obecnością rozległych blizn. Czynniki związane ze zwiększoną zawartością jamy brzusznej to niedrożność z rozdęciem jelit, guzy, krwiaki, ropnie wewnątrzbrzuszne, dysfunkcja wątroby z puchliną brzuszną, ostre zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, odma brzuszna oraz żywienie dojelitowe przy zaburzeniach wchłaniania. Czynnikami ryzyka rozwoju IAH są także stany chorobowe związane ze zwiększoną przepuszczalnością śródbłonków naczyń i resuscytacją płynową. Do tej grupy należą kwasica (pH <7,2), hipotermia, koagulopatie, masywne przetoczenia koncentratu krwinek czerwonych, masywna resuscytacja płynowa, ciężka sepsa, wstrząs septyczny, masywne oparzenia [3].

U chorych otyłych wartość IAP wynosić może 13,2 mm Hg a nawet do 13,7 mm Hg (1,7-1,8 kPa) [19]. Kliniczne implikacje odmienności normalnych wartości IAP u osób skrajnie otyłych nie zostały jak do tej pory zbadane.

U krytycznie chorych wartość IAP zmienia się w zależności od rodzaju i ciężkości choroby. Podniesienie IAP do wartości >15 mm Hg (>2,0 kPa) może spowodować znaczące dysfunkcje narządów Wewnętrznych, a w konsekwencji śmierć chorego. W przypadku rozwoju ACS śmiertelność sięga 42%. Pewne rozpoznanie możliwe jest jedynie na podstawie pomiaru IAP [3]. Badanie fizykalne jest niewystarczające, bowiem charakteryzuje się czułością na poziomie 40% a swoistością 77% [19]. WSACS zaleca badania przesiewowe i ocenę każdego chorego przyjętego do OIT pod kątem czynników ryzyka wystąpienia IAH. W przypadku stwierdzenia dwóch lub więcej czynników ryzyka zalecane jest wdrożenie pomiaru IAP. Wykonanie tego pomiaru jest szczególnie zasadne u chorych po rozległych zabiegach w jamie brzusznej, po urazach jamy brzusznej, z objawami ACS (oliguria, hipoksja, kwasica metaboliczna) oraz po intensywnej terapii płynowej (>5000 mL 24 h-1) [3].

Ciśnienie śródbrzuszne może być mierzone bezpośrednio poprzez cewnik o dużym świetle umieszczony w jamie brzusznej i podłączony poprzez słup płynu do zestawu manometrycznego lub przetwornika elektronicznego. Kolejną bezpośrednią metodą pomiaru IAP jest pomiar ciśnienia insuflowanego do jamy otrzewnej gazu w trakcie zabiegów laparoskopowych. W chwili obecnej pomiary bezpośrednie mają znaczenie historyczne oraz badawcze. Zostały wyparte poprzez równie miarodajne, ale mniej inwazyjne i wygodniejsze w zastosowaniu pomiary pośrednie. Pomiary pośrednie opierają się na założeniu, że ciśnienie hydrostatyczne panujące w jamie brzusznej rozkłada się równo na wszystkie przestrzenie płynowe w niej zawarte. W wyniku tego założenia opracowano metody pomiaru IAP poprzez praktycznie wszystkie jamy bądź przestrzenie położone w obrębie jamy brzusznej: pęcherz moczowy, żołądek, jamę macicy, odbytnicę a także poprzez cewnik umieszczony w żyle głównej dolnej [21]. W praktyce klinicznej europejskich OIT i oddziałów pooperacyjnych najpopularniejszy jest pomiar przezpęcherzowy (92,3% pomiarów). Pomiar bezpośredni oraz pośredni w żołądku wykorzystywane są dużo rzadziej (odpowiednio 4,2 i 2,8% pomiarów) [1]. Do badań klinicznych wprowadzany jest obecnie przyrządowy pomiar IAP oparty na pomiarze elastyczności i podatności powłok brzusznych.

Do oceny ciśnienia w przestrzeniach płynowych stosuje się zestawy manometryczne, które mierzą ciśnienie hydrostatyczne panujące w określonej przestrzeni np. w pęcherzu moczowym lub też zestawy przetwornikowe, które zamieniają ciśnienie hydrostatyczne na sygnał elektryczny. Do użytku coraz szerzej wchodzą także zestawy z mikroprzetwornikami umieszczanymi na końcu cewników wprowadzanych do odpowiednich przestrzeni. Nadają się one w dużo lepszym stopniu do prowadzenia pomiarów ciągłych.

Według zaleceń WSACS, pomiar IAP wykonuje się w pęcherzu moczowym wypełnionym 25 mL sterylnego roztworu 0,9% NaCl. Większa objętość wypełnienia może zawyżać wartości mierzonego ciśnienia [22]. Ze względu na profilaktykę VAP chorzy w OIT przebywają w pozycji półsiedzącej, która również w sposób istotny zawyża wynik mierzonego IAP. W chwili obecnej brak jest wzoru korygującego wartość ciśnienia w tym ułożeniu w stosunku do pozycji poziomej, niemniej badania w tym kierunku są już prowadzone [23, 24]. Wykazano między innymi zależną od pozycji wezgłowia łóżka różnicę w wartościach IAP odpowiednio 1,2 mm Hg (0,1 kPa) dla 10˚, 2,9 mm Hg (0,4 kPa) dla 20˚, 5,0 mm Hg (0,6 kPa) dla 30˚ oraz 7,4 mm Hg (1,0 kPa) dla 45˚. Biorąc pod uwagę, że różnica 7 mm Hg (0,9 kPa) może powodować zmianę kwalifikacji IAH nawet o 2 stopnie, standardowe oznaczanie IAP w pozycji poziomej powoduje niedoszacowanie występowania klinicznie istotnego IAH. Problem ten niewątpliwie wymaga dalszych badań i wieloośrodkowych uzgodnień [19].

Kompromisem pomiędzy koniecznością zapobiegania VAP a unikaniem podwyższonego IAP jest pozycja anty-Trendelenburga. Niemniej i w tym przypadku IAP będzie miało wartości większe, aczkolwiek nie aż tak duże, niż w pozycji 45˚ [9]. Należy pamiętać, że pozycja „pronacyjna” stosowana dla poprawy wentylacji u chorych z ciężką patologią płucną również może zwiększać wartość IAP [28].

Kompleksowe postępowanie w przypadku IAH obejmuje: normalizację parametrów układu krążenia, odpowiednio dobraną wentylację zastępczą płuc, intensywne leczenie żywieniowe, kontrolę stężenia glukozy we krwi, dokładną kontrolę bilansu płynowego z zastosowaniem, o ile to niezbędne, technik nerkozastępczych. W przypadku wartości ciśnienia <20mm Hg (<2,6 kPa) postępowanie zachowawcze polega w pierwszym rzędzie na ewakuacji zawartości przewodu pokarmowego poprzez sondę żołądkową oraz rurkę doodbytniczą i lewatywę. Czasami niezbędne jest endoskopowe odbarczenie przewodu pokarmowego. Zasadne jest włączenie do terapii leków prokinetycznych jak metoklopramid, erytromycyna czy neostygmina. Bardzo istotne jest również wyrównanie zaburzeń elektrolitowych, bowiem hipokalemia, hipomagnezemia, hipopfospfatemia oraz hiperkalcemia mogą osłabiać motorykę przewodu pokarmowego [7]. W przypadku łagodnego i średniego nadciśnienia śródbrzusznego (stopień I i II) żywienie dojelitowe nie jest przeciwwskazane, a wręcz może być korzystne ze względu na działanie prokinetyczne oraz zapobieganie przemieszczaniu się bakterii poza przewód pokarmowy i poprawę funkcjonowania układu immunologicznego [25]. U chorych z ciężkim nadciśnieniem śródbrzusznym (stopień III i IV) należy zrezygnować z żywienia droga dojelitową [7, 26].

W przypadku wzmożonego napięcia powłok brzusznych zmniejszenie IAH uzyskać można poprzez zwiększenie dawki leków nasennych, gdyż mają one działanie zmniejszające napięcie mięśni poprzecznie prążkowanych i mogą zwiększać podatność powłok brzusznych. Leki te pozwalają też lepiej synchronizować pracę respiratora z chorym [7]. W przypadku ciężkiego nadciśnienia (stopień III i IV) i braku jednoznacznych wskazań do laparotomii skuteczne jest zastosowanie środków zwiotczających mięśnie poprzecznie prążkowane [26]. Ze względu na ryzyko działań niepożądanych postępowanie to powinno być stosowane możliwie jak najkrócej.

U chorych, u których stwierdzono IAH wdrożenie nadmiernej resuscytacji płynowej powoduje dwa razy częściej niewydolność wielonarządową niż u chorych z bardziej restrykcyjną podażą płynów [7]. Istotne znaczenie w zmniejszaniu ciśnienia śródbrzusznego ma mobilizacja i eliminacja obrzęków tkankowych. W tym celu stosuje się leki nasilające diurezę łącznie z podażą koloidów w celu przesunięcia wody do przestrzeni śródnaczyniowej [29]. Niezbędne jest też wyrównywanie stężenia albumin we krwi. Gdy leki moczopędne są nieskuteczne lub gdy pojawia się niewydolność nerek, zasadne jest odwadnianie chorego z zastosowaniem ciągłych technik nerkozastępczych [7].

W przypadku, gdy postępowanie zachowawcze jest nieskuteczne i niemożliwe jest zmniejszenie przy jego pomocy IAP <20 mm Hg (<2,6 kPa), a także w przypadku rozwijania się ACS należy rozważyć wdrożenie inwazyjnych metod leczenia. Czynnością pierwszego rzutu jest w takich sytuacjach przezskórna (pod kontrolą USG lub CT) ewakuacja znajdujących się w jamie brzusznej zbiorników płynu, krwi lub ropy. W przypadku znacznego nadciśnienia śródbrzusznego usunięcie tylko kilkuset mililitrów treści może skutkować znaczącym zmniejszeniem IAP, poprawą perfuzji narządowej i rokowania [30].

Kolejnym etapem leczenia inwazyjnego jest laparotomia dekompresyjna. Leczenie tą metodą jest obarczone ryzykiem wystąpienia wielu powikłań, stąd należy ją wykonać u chorych, u których wystąpił ACS oporny na inne formy leczenia. Niemniej decyzja o wykonaniu zabiegu powinna być podejmowana szybko, gdyż opóźnienie wykonania laparotomii związane z utrzymywaniem się wysokich wartości IAP skojarzone jest ze znacznym zwiększeniem śmiertelności [7, 31, 32]. U chorych operowanych z innych powodów, będących w grupie wysokiego ryzyka rozwinięcia ACS, należy pozostawić brzuch niezamknięty. W obu przypadkach niezbędne jest tymczasowe zabezpieczenie „otwartego” brzucha z zastosowaniem specjalistycznych opatrunków foliowych, niekiedy także z możliwością odsysania. Zastosowanie opatrunków ssących zmniejsza liczbę zakażeń w obrębie jamy brzusznej, a w porównaniu ze stosowaniem drenaży ssących może wpłynąć na zmniejszenie liczby tworzących się przetok [3, 7].

Na każdym etapie leczenia IAH należy dbać o utrzymanie odpowiedniego brzusznego ciśnienia perfuzyjnego, tj. >60 mm Hg (>8,0 kPa). Niemożność uzyskania takiej wartości jest niezależnym czynnikiem decydującym o śmiertelności. APP ze względu na fakt, że posiada składową określającą napływ tętniczy (MAP) oraz składową opisującą ograniczenia odpływu żylnego (IAP) ma większą wartość rokowniczą w porównaniu z pojedynczymi parametrami [33].

W dzisiejszej dobie leczenie chorych w OIT jest postępowaniem niezwykle złożonym. Wdrażane jest na podstawie analizy dużej liczby informacji uzyskiwanych z monitorowania wielu parametrów życiowych. W powszechnym użyciu jest rozbudowane monitorowanie układu krążenia, oddechowego czy krzepnięcia.

Monitorowanie funkcji narządów znajdujących się w jamie brzusznej, a w szczególności jelit, jest wyraźnie uboższe. Pomiar ciśnienia śródbrzusznego wydaje się być cennym uzupełnieniem tych metod. 

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.     Malbrain ML: You don’t have any excuse, just start measuring abdominal pressure and act upon it. Minerva Anestesiol 2008; 74: 1-2.

2.     Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J: Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I Definitions. Intensive Care Med 2006; 32: 1722-1732.

3.     De Laet IE, Malbrain ML: Current insights in intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Med Intensiva 2007; 31: 88-99.

4.     Schachtrupp A, Graf J, Tons C I: Intravascular volume depletion in a 24-hour porcine model of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2003; 55: 734-740.

5.     Michard F, Alaya S, Zarka Z I: Global end-diastolic volume as an indicator of cardiac preload in patients with septic shock. Chest 2003; 124: 1900-1908.

6.     Malbrain ML, Cheatham ML: Cardiovascular effects and optimal preload markers in intra-abdominal hypertension; in: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine ( Ed.: Vincent J-L), Springer-Verlag, Berlin, 2004: 519-543.

7.     Cheatham ML: Nonoperative management of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. World J Surg 2009; 33: 1116-1122.

8.     Pelosi P, Quintel m, Malbrain ML: Effect of intra-abdominal pressure on respiratory mechanics. Acta Clinica Belgica 2007; 62 (Suppl.1): 78-88.

9.     Deeren D, Dits H, Malbrain ML: Correlation between intra-abdominal and intracranial pressure in nontraumatic brain injury. Intensive Care Med 2005; 31: 1577-1581.

10.    Citerio G. Vascotto E, Villa F, Celotti S, Pesenti A: Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neutrotrauma patients: a prospective study. Crit Care Med 2001; 29: 1466-1471.

11.    Bloomfield GL, Ridings P, Blocher CCR, Marmarou A, Sugerman HJ: A proposed relationship between increased intraabdominal, intrathoracic and intracranial pressure. Crit Care Med 1997; 25: 496-503.

12.    Joseph DK, Dutton RP, Aarabi B, ScaleaTM: Decompressive laparotomy to treat intractable intracranial hypertension after traumatic brain injury. J Trauma 2004; 57: 687-693.

13.    Josephs LG, Este-McDonald JR, Birkett DH, Hirsh EF: Diagnostic laparoscopy increases intracranial pressure. J Trauma 1994; 36: 815-818.

14.    De Laet I, Malbrain ML, Jadoul Jl, Rogiers P, Sugrue M: Renal implication of increased intra-abdominal pressure: are the kidneys the canary for abdominal hypertension? Acta Clinica Belgica 2007; 62 (Suppl.1): 119-130

15.    Le Roith D, Bark H, Nyska M, Glick SM: The effect of abdominal pressure on plasma antidiuretic hormone levels in the dog. J Surg Res 1982; 32:65-69

16.    Diebel LN, Wilson RF, Dulchavsky SA, Saxe J: Effect of icreased intraabdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow. J Trauma 1992; 33: 279-282.

17.    Cresswell AB, Wendon JA: Hepatic function and non-invasive hepatosplanchnic monitoring in patients with abdominal hypertension. Acta Clinica Belgica 2007; 62 (Suppl.1): 113-118.

18.    Ivatury R, Diebel L: Intra-abdominal hypertension and splanchnic bed; in: Abdominal Compartment Syndrome (Ed.: Ivatury R, Cheatham ML, MalbrainML, Sugrue M), Landes Bioscience, Georgetown, 2006: 129-137.

19.    De Keulenaer BL, De Waele JJ, Powell B, Malbrain ML:  What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Intensive Care Med 2009; 35: 969-76. 

20.    Kirkpatric AW, Brenneman FD, McLean RF: Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Can J Surg 2000; 43: 207-211.

21.    Malbrain ML, Jones F: Intra-abdominal pressure measurment techniques. in: Abdominal Compartment Syndrome (Ed.: Ivatury R, Cheatham ML, MalbrainML, Sugrue M), Landes Bioscience, Georgetown, 2006: 19-68.

22.    Malbrain ML, Deeren DH: Effect of bladder volume on measured intravesical pressure: a prospective cohort study. Crit Care 2006; 10: R98.

23.    Vasquez DG, Berg-Copas GM, Wetta-Hall R: Influence of semi-recumbent position on intra-abdominal pressure as measured by bladder pressure. J Surg Res 2007; 139: 280-285.

24.    McBeth PB, Zygun DA, Widder S: Effect of patient positioning on intra-abdominal pressure monitoring. Am J Surg 2007; 193: 644-647.

25.    Marik P, Zaloga G: Early enteral nutrition in acutely ill patients: systematic review. Crit Care Clin 2001; 29: 2264-2270.

26.    Cheatham ML, Safcsak K, Brzeziński S: Nitrogen balance, protein loss, and the open abdomen. Crit Care Med 2007; 35: 127-131.

27.    De LaetI, Hoste E, Verholen E: The effect of neuromuscular blockers in patients with intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med 2007; 33: 1811-1814.

28.    Hering R, Wrigge H, Vorwerk R: The effects of prone positioning on intraabdominal pressure and cardiovascular renal function in patients with acute lung injury. Anesth Analg 2001; 92: 1226-1231.

29.    Umgelter A, Reindl W, Franzen M: Renal resistive index and renal function before and after paracentesis in patients with hepatorenal syndrome and tennse ascites. Intensive Care Med 2008; 35: 152-156.

30.    Corcos AC, Sherman HF: Percutaneos treatment of secondary abdominal compartment syndrome. J Trauma 2001; 51: 1062-1064.

31.    Balogh Z, Moore FA, Goettler CE: Surgical management of abdominal compartment syndrome. in: Abdominal Compartment Syndrome (Ed.: Ivatury R, Cheatham ML, MalbrainML, Sugrue M), Landes Bioscience, Georgetown, 2006: 266-296.

32.    Vidal MG, Ruiz Weisser J, Gonzales F: Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in critically ill patients. Crit Care Med 2008; 36: 1823-1831.

33.    Cheatham ML, Malbrain ML: Abdominal perfusion pressure. in: Abdominal Compartment Syndrome (Ed.: Ivatury R, Cheatham ML, MalbrainML, Sugrue M), Landes Bioscience, Georgetown, 2006: 69-81.

..............................................................................................................................................................

adres/address:

*Dariusz Onichimowski
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Olsztynie
ul. Żołnierska 18, 10-501 Olsztyn
tel.: 0-89 538 64 42
e-mail: onichimowski@wp.pl

otrzymano/received: 30.12.2009
zaakceptowano/accepted: 18.03.2010