Prawidłowa podaż tlenu i gwarancja prawidłowego metabolizmu tlenowego organizmu należą do priorytetów leczenia chorych w stanie zagrożenia życia i są podstawą bezpiecznego znieczulenia. Od lat trwają badania nad instrumentami pomocnymi w wypełnianiu tych założeń, zwłaszcza, że wszystkie powszechnie stosowane dotąd metody monitorowania prócz zalet mają również ograniczenia.

Standardowym elementem monitorowania anestezjologicznego jest pulsoksymetria wykorzystująca zjawisko spektroskopii z udziałem fali światła zbliżonego do podczerwieni. Dzięki zastosowaniu dwóch fal światła o długości 660 i 940 nm oraz dzięki analizie optycznej gęstości elementów krwi pomiar oksymetrii pulsu dostarcza danych o wysyceniu hemoglobiny tlenem w krwi tętniczej [1].

Zjawisko spektroskopii polega na emisji fotonów światła zbliżonego do podczerwonego, następnie przenikaniu fotonów przez tkanki, gdzie ulegają one częściowej absorpcji lub odbiciu, oraz ostatecznie wykrycie tych fotonów w detektorze mierzącym sumę odcienia smugi światła powracającego. Spektroskopię opisano już ponad 150 lat temu, jednak pulsoksymetr został wprowadzony do użytku klinicznego dopiero w latach siedemdziesiątych ubiegłego stulecia [2].

Stosunkowo nowym urządzeniem monitorującym gospodarkę tlenową organizmu jest oksymetr mózgowy, służący do pomiaru regionalnej saturacji (rSO2) mózgowej.

Spektroskopia w monitorowaniu utlenowania mózgu została wprowadzona do praktyki w szpitalach krajów anglosaskich pod koniec XX wieku [3]. Kluczowym elementem oksymetru mózgowego jest elektroda zbudowana z kilku elementów. Jednym z nich jest dioda LED, emitująca dwie wiązki światła o dwóch różnych długościach fali, tj. 735 oraz 810 nm. Innymi ważnymi elementami są: detektor płytki oraz detektor głęboki oddalone od diody LED o 3 i 4 cm. Zastosowanie takiej odległości dzielącej detektor od diody emitującej pozwala na głębszą penetrację tkanek, zapobiega nieuporządkowanemu rozproszeniu fotonów i umożliwia lepszą ich rejestrację przez urządzenia odbiorcze [4]. Ponadto umożliwia eliminację artefaktów zewnątrzczaszkowych oraz zminimalizowanie wpływu kości czaszki na wynik rSO2. Pomiar saturacji regionalnej rSO2 dokonuje się w tkankach na głębokości 3-5 cm poniżej czujnika (ryc. 1).

Ważnym etapem spektroskopii jest moment absorpcji fotonów przez tkanki biologiczne. W przypadku modułów opartych na NIRS, fotony pochłaniane są przez cząstki hemoglobiny. Pomiar odcienia każdej z cząstek hemoglobiny pozwala na określenie ilości przenoszonego przez nią tlenu, zaś dane dotyczące rodzaju i wielkości absorpcji powracające do detektora odzwierciedlają ilość dezoksyhemoglobiny jak i hemoglobiny całkowitej, na podstawie których oblicza się wartość rSO2.

Oksymetr mózgowy mierzy całkowitą optyczną gęstość tkanki poniżej czujnika. Dodatkowo opiera się na założeniu, że 70-80% tkankowej krwi stanowi krew żylna, 15-20% – krew tętnicza zaś jedynie 5% – krew włośniczkowa. Zatem ostateczny wynik regionalnej saturacji mózgowej jest w 70-80% saturacją krwi żylnej w tkance pod czujnikiem.

Saturacja krwi żylnej jest ważnym wskaźnikiem odzwierciedlającym równowagę pomiędzy zaopatrzeniem ustroju w tlen oraz jego wykorzystaniem w tkankach. Obowiązujące wytyczne leczenia wstrząsu septycznego nakazują utrzymywanie odpowiedniego poziomu saturacji krwi żylnej mieszanej (SvO2) ≥65% lub saturacji krwi w żyle głównej górnej (SvcO2) ≥70%, podkreślając znaczenie pomiaru saturacji z krwi żylnej [5].

Aby pomiar wartości regionalnej saturacji mózgowej był czułym wskaźnikiem hipoksji mózgu, wprowadzono klinicznie udokumentowany zakres wartości referencyjnych dla rSO2. Norma saturacji mózgowej zawiera się w granicach 65±9% [4].

Sygnałem alarmującym o deficycie tlenowym są wartości rSO2 mózgowej <40%, wskazujące na ogólne niedokrwienie tego narządu. Wartości rSO2 mózgowego w zakresie 40-50% mogą być objawem zmniejszonego przepływu mózgowego i wskazują na konieczność podjęcia działań mających na celu zwiększenie podaży tlenu do mózgu, przepływu mózgowego bądź zmniejszenie jego metabolizmu lub leczenia przeciwobrzękowego.

Oksymetr mózgowy, choć pierwotnie był używany do monitorowania metabolizmu oraz zapobiegania hipoksji mózgowia, znalazł również zastosowanie w pomiarze regionalnej saturacji innych narządów niż mózg. Stało się to możliwe dzięki nieznacznej modyfikacji elektrody mózgowej umożliwiającej jej zastosowanie do pomiaru rSO2 w tkankach obwodowych. Przedmiotem licznie prowadzonych badań klinicznych jest ocena wartości pomiaru regionalnej saturacji tkanek obwodowych w rozmaitych stanach chorobowych.

Normatywne wartości rSO2 dla tkanek obwodowych innych niż mózg nie zostały jednoznacznie opracowane. Dla tych tkanek ważna jest zmiana wartości rSO2 w czasie. Fizjologiczne wartości rSO2 dla tkanek obwodowych są zwykle większe niż dla mózgu. Mózg w przeciwieństwie do tkanek obwodowych charakteryzuje się dużą perfuzją, większym metabolizmem oraz dużym wykorzystaniem tlenu wynoszącym 25%. Normy przepływu mózgowego w warunkach spoczynku wynoszą odpowiednio 50 mL min-1/100 g mózgu, (tj. 700-900 mL min-1 u dorosłego, u dzieci większe), zaś zużycie tlenu przez mózg wynosi 3,2 mL min-1/100 g tkanki (u dzieci więcej) [6].

Mierząc regionalną saturację tkanek trzeba pamiętać o wskaźniku oksygenacji mózgowo-trzewnej (CSOR – Cerebro-Splanchnic Oxygenation Ratio), będącym ilorazem wartości regionalnej saturacji mózgowej i wartości regionalnej saturacji trzewnej (CSOR= rSO2 mózgowe/rSO2 trzewne). Kliniczna wartość tego ilorazu została udowodniona [7].

Wartość wskaźnika CSOR w warunkach fizjologii może być mniejsza od jedności ze względu na mniejszą wartość rSO2 mózgowego. W warunkach wstrząsu wskaźnik ten jednak ulega odwróceniu, tzn. jest większy niż 1. Związane jest to ze zjawiskiem centralizacji krążenia oraz zabezpieczeniem perfuzji narządów ważnych dla przeżycia. We wstrząsie przepływ mózgowy oraz rSO2 mózgowa są większe niż dla tkanek obwodowych, stąd CSOR przekracza 1. Ważne jest, iż wskutek prowadzonej terapii wartość wskaźnika CSOR udaje się najpierw doprowadzić do 1, zaś pożądaną sytuacją jest moment, w którym CSOR jest <1 (ryc. 2).

Podczas pomiaru rSO2 ważne są nie tylko bezwzględne wartości, lecz także kierunek zmian rSO2 w czasie. Istnieją liczne zestawienia porównujące wartość kliniczną regionalnego oksymetru mózgowego w stosunku do innych analizatorów gospodarki i zużycia tlenu w organizmie. Podkreśla się przy tym takie cechy oksymetrii regionalnej jak brak inwazyjności, ciągłość pomiaru w czasie oraz fakt, iż oksymetria regionalna jest metodą przyłóżkową. Mierząc rSO2 tkanki 3-5 cm w głąb poniżej czujnika, oksymetria regionalna dostarcza danych świadczących o zmianach dziejących się w tym aktualnie badanym narządzie. Zmiany te mogą nie mieć odzwierciedlania np. w pomiarze stężenia mleczanów, gdyż podwyższone stężenie mleczanów jest wskaźnikiem zbiorczym, dającym informację o beztlenowym metabolizmie dziejącym się gdzieś w organizmie, zaś pomiar rSO2 jest miejscowo specyficzny.

Porównanie wartości uzyskanych przez oksymetr mózgowy do klasycznych globalnych wskaźników gospodarki tlenowej organizmu, jak saturacja mieszanej krwi żylnej (SvO2) czy saturacja krwi z opuszki żyły szyjnej wewnętrznej (SjO2), dostarcza ciekawych danych. Podkreśla się, iż SjO2 jest pomiarem inwazyjnym – polega na wprowadzeniu cewnika do żyły szyjnej wewnętrznej wstecznie aż do osiągnięcia opuszki żyły szyjnej wewnętrznej przez jego koniec. Pomiar ten odzwierciedla gospodarkę tlenową zbiorczą dla całej półkuli mózgu (2/3 wyniku SjO2 to saturacja krwi żylnej z półkuli po tej samej stronie +1/3 z przeciwnej półkuli mózgu) [4]. Istnieją badania dowodzące pozytywnej korelacji pomiędzy mózgową rSO2 a SvO2 [8].

W zestawieniu z przezczaszkowym badaniem dopplerowskim czy badaniem EEG, pomiar mózgowej rSO2 jest metodą bardziej czułą i prognostycznie wartościową w zakresie wykrywania wszystkich incydentów mózgowych [9, 10].

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Z prac Zarządu i Sekcji Anestezjologii UEMS. http://www.ptaiit.org/news,news,8.html.

2.    Wahr J, Tremper K, Samra S, Delpy D: Near infrared spectroscopy: theory and applications. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996; 10: 406-418.

3.    Jöbsis F: Noninvasive, infrared monitoring of cerebral and myocardial oxygen sufficiency and circulatory parameters. Science l977; 198: 1264-l267.

4.    Machała W, Śmiechowicz K, Patyk M, Lesiak P: Wybrane metody monitorowania czynności ośrodkowego układu nerwowego w sali operacyjnej. Anestezjol Inten Ter 2005; 37: 268-273.

5.    Dellinger R, Levy M, Carlet J, Bion J, Parker, Jaeschke R, Reinhart K, Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R, Calandra T, Dhainaut JF, Gerlach H, Harvey M, Marini J, Marshall J, Ranieri M, Ramsay G, Sevransky J, Thompson B, Townsend S, Vender J, Zimmerman J, Vincent J: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med 2008; 34: 17-60.

6.    Udomphorn Y, Armstead W, Vavilala M: Cerebral blood flow and autoregulation after pediatric traumatic brain injury. Pediatr Neurol 2008; 38: 225-234.

7.    Fortune P, Wagstaff M, Petros A: Cerebro-splanchnic oxygenation ratio (CSOR) using near infrared spectroscopy may be able to predict splanchnic ischaemia in neonates, Intensive Care Med 2001; 27: 1401-1407.

8.    Simsic, J.Bradley S, Stroud M: Cerebral oximetry as noninvasive indicator of mixed venous oxygen saturation in newborns after cardiac surgery. Coll of Cardiol 2003; 41: 494.

9.    Tortoriello T, Stayer S, Mott A, McKenzie E, Fraser C, Andropoulos D, Chang A: A noninvasive estimation of mixed venous oxygen saturation using near-infrared spectroscopy by cerebral oximetry in pediatric cardiac surgery patients. Paediatr Anaesth 2005; 1: 495-503.

10.    Austin E, Edmonds H, Auden S, Seremet V, Niznik G, Sehic A, Sowell M, Cheppo C, Corlett K: Benefit of neurophysiologic monitoring for pediatric cardiac surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 1997; 114: 707-715.

..............................................................................................................................................................

adres/address:

*Marcin Owczarek,
Oddział Kliniczny Anestezjologii
i Intensywnej Terapii dla Dzieci
Szpitala Uniwersyteckiego w Bydgoszczy,
Collegium Medicum w Bydgoszczy
ul. Marii Skłodowskiej-Curie 9, 85-095 Bydgoszcz
e-mail: owczarekmarcin@o2.pl;
tel.: +48 607 529 588

otrzymano/received: 12.05.2009
zaakceptowano/accepted: 03.01.2010