Obrzęk płuc z powodu ujemnego ciśnienia w drogach oddechowych jest rzadkim, ale od dawna opisywanym zjawiskiem. Prawdopodobnie występuje częściej niż jest rozpoznawany. Jest to groźne dla życia powikłanie, wymagające natychmiastowego wdrożenia odpowiedniego leczenia. Obrzęk płuc spowodowany ujemnym ciśnieniem w drogach oddechowych w związku ze znieczuleniem i intensywną terapią może powstać z różnorodnych przyczyn, jak ostre zapalenie nagłośni, zwężenie oskrzela po stentowaniu, zadzierzgnięcie, ucisk przez wole, niedrożność rurki intubacyjnej lub maski krtaniowej, kurcz głośni [1, 2, 3, 4].

Przedmiotem doniesienia jest przypadek krwawienia z dróg oddechowych wywołany ujemnym ciśnieniem w klatce piersiowej podczas znieczulenia ogólnego.

OPIS PRZYPADKU

Mężczyzna 25-letni, o masie ciała 71 kg, uległ wypadkowi w trakcie wyścigów motocyklowych. Bezpośrednio po wypadku był hospitalizowany w miejscowym szpitalu, gdzie rozpoznano: złamanie prawego obojczyka z odłamem pośrednim, wstrząśnienie mózgu, stłuczenie głowy. Chory opuścił szpital na własne żądanie; 3 dni później zgłosił się ponownie do szpitala i został zakwalifikowany do operacyjnego leczenia złamania obojczyka w dniu następnym.

Zebrany wywiad nie ujawnił dodatkowych chorób i obciążeń. Chory nie zgłaszał duszności, nie obserwowano objawów niewydolności oddechowej. Badanie fizykalne podczas konsultacji anestezjologicznej wykazało: symetryczny szmer oddechowy nad polami płuc, HR 70 min-1, nie stwierdzono odchyleń od normy poza bólem w okolicy złamania i bólem karku. Chory wg wywiadu po wypisaniu się na własną prośbę ze szpitala, w trakcie trzydniowego pobytu w domu nie zgłaszał duszności, prowadził aktywny tryb życia ograniczony miejscowym uczuciem bólu. Konsultacja neurologiczna wykonana po przyjęciu chorego do szpitala ujawniła stłuczenie głowy bez wstrząśnienia mózgu, CT głowy w granicach normy. W wynikach badań dodatkowych zwracała uwagę niewielka niedokrwistość (Hb 7,3 mmol L-1, Ht 0,33), którą łączono z przebytym urazem.

Chory został zakwalifikowany do operacyjnej repozycji i stabilizacji złamania obojczyka w znieczuleniu ogólnym. Nie zlecano RTG klatki piersiowej, ponieważ badanie fizykalne w izbie przyjęć przez chirurga i podczas konsultacji anestezjologicznej nie dawało podejrzeń co do stanu układu oddechowego. Do rozpoznania chirurgicznego uznano za wystarczający RTG z pierwszego etapu leczenia.

Celem indukcji znieczulenia ogólnego podano dożylnie: 0,5 mg atropiny, 2 mg midazolamu, 0,2 mg fentanylu, 250 mg tiopentalu i 90 mg suksametonium. Laryngoskopia i intubacja rurką dotchawiczą nr 7,5 przebiegły sprawnie, po intubacji podano 4 mg wekuronium. Znieczulenie podtrzymywane było mieszaniną N2O i O2, z dodatkiem izofluranu w stężeniu 1% a następnie 0,6% i frakcjonowanymi dawkami fentanylu; prowadzono wentylację kontrolowaną. W trakcie zabiegu przetoczono 2000 mL krystaloidów. Trwające 75 min znieczulenie przebiegło bez powikłań, stan hemodynamiczny chorego był stabilny, ciśnienia w drogach oddechowych nie odbiegały od wartości prawidłowych, osłuchowo nad płucami stwierdzano symetryczny szmer pęcherzykowy. Od indukcji do chwili usunięcia rurki intubacyjnej SpO2 utrzymywała się w granicach 98-100%, pCO2 – 37-39 mm Hg (4,0-5,2 kPa). Po zakończeniu zabiegu i dożylnym podaniu 0,5 mg atropiny i 1,5 mg neostygminy chory oddychający spontanicznie, wydolny oddechowo, w prostym kontakcie logicznym został rozintubowany.

Kilka minut później obserwowano pogorszenie wydolności oddechowej, sinicę, obniżenie SpO2 do 40% i świst wdechowy. Lekarz anestezjolog uznał, że stan ten spowodowany jest resztkowym działaniem środków zwiotczających mięśnie, zastosował tlenoterapię bierną a następnie czynną oraz dodatkowo 0,5 mg atropiny i 0,5 mg neostygminy. Mimo to nadal notowano obniżone wartości SpO2 (40%), pogłębiającą się sinicę, pojawił się wyciek treści krwistej z jamy ustnej i bradykardia. Podano atropinę, chorego niezwłocznie zaintubowano, rozpoczęto sztuczną wentylację płuc tlenem. Z rurki intubacyjnej odsysano pienistą, krwistą treść, nad płucami osłuchowo stwierdzono liczne rzężenia wilgotne. Mimo prowadzonej terapii utrzymywała się sinica, ciśnienie tętnicze wynosiło 90/50 mm Hg.

Chory został przewieziony do OIT, wykonano CT klatki piersiowej, rozpoczęto monitorowanie ciśnienia tętniczego metodą bezpośrednią, założono dodatkowe żylne dostępy obwodowe, podano płyny koloidowe i krystaloidy. Badanie gazometryczne krwi tętniczej wykazało: pH 7,21; pCO2 81,2 mm Hg (10,8 kPa); pO 32 mm Hg (4,3 kPa); BE 0,9 mmol L-1; SaO2 47,3%.

W pierwszych godzinach po zabiegu, po stabilizacji stanu ogólnego chorego, jako przyczynę krwawienia rozważano ponowną intubację i związany z nią uraz krtani lub oskrzeli lub też przebicie tchawicy. Jednak badanie tomograficzne sugerowało obrzęk płuc lub zachłyśnięcie w przebiegu krwotoku do drzewa oskrzelowego oraz rozwijającą się niewydolność krążeniowo-oddechową.

CT klatki piersiowej ujawniło bardzo liczne zagęszczenia miąższu płucnego w górnych płatach obu płuc, głównie w partiach przywnękowych i tylnych. Podobne, mniej liczne zmiany widoczne były w płatach dolnych przy biegunach obu wnęk. Nie stwierdzono płynu ani powietrza w jamach opłucnych. Wartości parametrów układu krzepnięcia i elektrolitów były w granicach normy, morfologia krwi była podobna do stwierdzanej przed zabiegiem. W OIT kontynuowano wentylację mechaniczną płuc w trybie CMV przy FIO2 1,0. Wprowadzono cewnik do pęcherza moczowego i sondę do żołądka. Rozpoczęto intensywną farmakoterapię (wit. K, cyklonamina, aprotynina, furosemid, aminofilina, ambroksol, pipekuronium, fentanyl i midazolam we wlewie ciągłym, cefuroksym, amikacyna) i płynoterapię (krystaloidy, 2 jednostki osocza świeżo mrożonego, 1 jednostka koncentratu krwinek czerwonych). Z powodu podwyższenia SAP/DAP do 170/80 mm Hg podano pojedynczą dawkę urapidylu a następnie włączono wlew nitrogliceryny uzyskując normalizację ciśnienia krwi. Akcja serca była miarowa, początkowo około 100 min-1, potem – 70 min-1. Nad polami płucnymi utrzymywały się zmiany osłuchowe, nadal odsysano pienistą jasną krew z dróg oddechowych. Nie obserwowano poszerzenia żył szyjnych. Z powodu obrzęku operowanej okolicy dostęp centralny założono do żyły udowej prawej: pierwsze pomiary OCŻ utrzymywały się na poziomie 0 cm H2O, w dniu następnym w granicach od -1 do -3 cm H2O. Po kilku godzinach krwawienie z dróg oddechowych ustało, wartości parametrów gazometrycznych uległy stopniowej normalizacji, zmiany osłuchowe ustępowały. Kontynuowano leczenie przeciwkrwotoczne, zmniejszając stopniowo zawartość O2 w mieszaninie oddechowej. Po 24 h zakończono wlew pipekuronium, po następnych 10 h zaprzestano wentylacji mechanicznej płuc i wkrótce potem chorego rozintubowano. W trakcie leczenia w oddziale nie obserwowano zaburzeń krzepnięcia ani objawów niewydolności serca.

W 3. dobie odstawiono wlew nitrogliceryny i przekazano chorego, w pełni wydolnego oddechowo i krążeniowo, do oddziału urazowo-ortopedycznego, skąd w 9. dobie po zabiegu został wypisany do domu. Chory wkrótce potem powrócił do uprawiania sportu. Kilka miesięcy później przeprowadzono u niego zabieg usunięcia zespolenia w znieczuleniu ogólnym – bez powikłań.

DYSKUSJA

Krwawienie z dróg oddechowych może wystąpić na tle urazu dróg oddechowych lub miąższu płucnego, choroby układowej albo skazy krwotocznej.

Stłuczenie płuc i zmiany pourazowe można wykluczyć jako przyczynę obrzęku płuc i krwawienia, ponieważ przed znieczuleniem nie obserwowano patologicznych objawów ze strony układu oddechowego, a w trakcie znieczulenia monitorowane parametry oddechowe (SpO2, ETCO2 i ciśnienia w drogach oddechowych) były w normie. Tomografia komputerowa wykonana bezpośrednio po zabiegu wykluczyła cechy stłuczenia płuc i zmiany niedodmowe.

Ze względu na młody wiek chorego, dobry stan ogólny i negatywny wywiad nie podejrzewano chorób układowych ani zespołu Goodpasture’a, poza tym szybki powrót do zdrowia i brak objawów podczas kilkuletniej obserwacji przemawiały przeciw tej hipotezie.

Skaza krwotoczna nie była przyczyną krwawienia gdyż wywiad, badania laboratoryjne i przebieg operacji świadczą o prawidłowym układzie krzepnięcia.

Nie wykonano bronchoskopii w trakcie opisywanego epizodu, ponieważ w pierwszych godzinach stan chorego był zbyt ciężki i obawiano się, że bronchoskopia może pogłębić już i tak dramatyczną hipoksemię. Odroczona bronchoskopia nie wydała się konieczna wobec szybkiego wycofania się objawów, braku odchyleń w kontrolnych badaniach obrazowych i gazometrycznych. Zwykle bronchoskopia nie jest zalecana przy krótkotrwałym (poniżej 1 tygodnia) krwiopluciu u osoby poniżej 40 r. życia [5].

W chwili wybudzania ze znieczulenia, po ekstubacji, u chorego doszło do skurczu krtani powodującego ostrą niewydolność oddechową. Znieczulający anestezjolog początkowo błędnie zinterpretował sytuację jako utrzymujące się zwiotczenie mięśniowe i podał dodatkową dawkę neostygminy, co nie przyniosło jednak poprawy. Skurcz mięśni oddechowych przy zamkniętej głośni spowodował prawdopodobnie powstanie rzadkiego zjawiska, jakim jest obrzęk płuc i krwotok wywołane przez duże ujemne ciśnienie w drogach oddechowych.

Przy silnym wdechu ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe może osiągać 30 mm Hg (4 kPa); przy zamkniętej głośni, u umięśnionych osób może osiągać nawet 100 mm Hg (13,3 kPa) [2]. Duże ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej zmienia warunki hemodynamiczne. Powrót żylny zwiększa się zarówno dzięki zmniejszonemu ciśnieniu w prawym przedsionku – na skutek przeniesienie ujemnego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, jak i dzięki podwyższeniu średniego ciśnienia w krążeniu systemowym – związanemu ze skurczem naczyń żylnych pod wpływem amin katecholowych wydzielanych w odpowiedzi na niepokój, niedotlenienie i hiperkarbię. Ujemne ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i spowodowane aminami katecholaminowymi podwyższenie napięcia naczyń w krążeniu dużym powodują zwiększenie ciśnienia transmuralnego w obrębie lewej komory i tym samym zwiększenie napięcia jej ścian. To zwiększenie obciążenia następczego zmniejsza wyrzut lewej komory. W wyniku tych zjawisk dochodzi do przemieszczenia krwi z krążenia dużego do krążenia płucnego.

Do powstania obrzęku płuc konieczny jest wzrost ciśnienia transmuralnego we włośniczkach płucnych. Ciśnienie hydrostatyczne we włośniczkach płucnych ulega podwyższeniu w wyniku zwiększenia objętości krwi w krążeniu małym i wzmożonego napięcia naczyń płucnych (spowodowanego hipoksją i kwasicą). Podczas manewru Muellera (próbie wdechu przy zamkniętej głośni) ciśnienie hydrostatyczne może osiągnąć znaczne wartości ujemne przyczyniając się do dużego ciśnienia transmuralnego we włośniczkach płucnych. Takie zmiany ciśnień tłumaczą powstanie obrzęku z płynem przesiękowym nie zawierającym erytrocytów [6].

Opisane zjawiska mogą być przyczyną powstania przesięku, lecz nie krwawienia w pęcherzykach płucnych. Chociaż dokładna etiologia krwawienia w następstwie ujemnego ciśnienia w drogach oddechowych jest niejasna, wydaje się, że przerwanie ciągłości włośniczek płucnych może tu odgrywać ważną rolę [6].

Ściany włosowatych naczyń płucnych są niezmiernie cienkie. Wykazano, że podwyższenie ciśnienia w tych naczyniach generuje ich „uszkodzenie z naprężenia” (stress failure) i powoduje obrzęk płuc z nadmiernej przepuszczalności ścian a nawet krwotok płucny. Podczas doświadczeń na królikach, gdy ciśnienie transmuralne we włośniczkach płucnych wynosiło 38,6 mm Hg (5,1 kPa), w preparatach badanych za pomocą mikroskopu elektronowego i skaningowego mikroskopu elektronowego obserwowano przerwanie ciągłości śródbłonka włośniczek, przerwanie ciągłości nabłonka pęcherzyków płucnych a nawet przerwanie ciągłości błon podstawnych. O tym, czy ściana włośniczki ulegnie uszkodzeniu decyduje w tym wypadku nie napięcie ściany, ale jej naprężenie, czyli napięcie podzielone przez grubość ściany. Dla włośniczki o promieniu 5 μm i grubości ściany 0,3 μm, przy ciśnieniu transmuralnym wynoszącym 52,5 cm H2O (5,1 kPa), wyliczone naprężenie ściany wynosi 90 kPa. Jest to bardzo duże naprężenie, podobne do panującego w ścianie aorty, która wzmocniona jest warstwami kolagenu i elastyny. Mimo że krążenie płucne zwane jest niskociśnieniowym, jego cienkościenne włośniczki narażone są w tym przypadku na działanie bardzo dużych sił. Zaskakuje nie to, że włośniczki płucne ulegają uszkodzeniu ale fakt, że dzieje się to tak rzadko [7].

Przyczyną krwawienia może też być podwyższone ciśnienie w krążeniu systemowym, wywołane hipoksją i pobudzeniem adrenergicznym, co powoduje przerwanie ciągłości ścian naczyń oskrzelowych należących do krążenia systemowego [8].

Obserwowano również kilka przypadków przemijającego krwawienia z dróg oddechowych u osób nurkujących bez aparatów tlenowych. Byli to zdrowi ludzie, krwioplucie pojawiło się po zanurzeniach, w trakcie których wykonywali oni skurcze przepony przy zamkniętej głośni, wywołując ujemne ciśnienie w drogach oddechowych. Objawy te szybko ustępowały [9].

Znieczulenie ogólne do rutynowego zabiegu chirurgicznego u młodego i zdrowego człowieka niesie za sobą ryzyko groźnych i nieprzewidywalnych powikłań. Postępowanie według ogólnie przyjętych zasad umożliwia przeżycie chorego, u którego nie można w trybie natychmiastowym rozpoznać przyczyny powikłania znieczulenia ogólnego.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Koh MS, Hsu AAL, Eng P: Negative pressure pulmonary oedema in the medical intensive care unit. Intensive Care Med 2003; 29: 1601-1604.

2.    Mirshab C: A 19-year-old man with postoperative respiratory insufficiency; in: Anesthesia Pearls (Ed.: Duke J), Hanley and Belfus Inc, Philadelphia, 2003: 183-187.

3.    Sow Nam Y, Garewal D: Pulmonary hemorrhage in association with negative pressure edema in an intubated patient. Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 911-913.

4.    Dolinsky SY, MacGregor D, Scuderi PE: Pulmonary hemorrhage associated with negative-pressure pulmonary edema. Anesthesiology 2000; 93: 888-890.

5.    Bhavani-Shankar K, Hart NS, Mushlin PS: Negative pressure induced airway and pulmonary injury. Can J Anaesth 1997; 44: 78-81.

6.    Schwartz DR, Maroo A, Malhotra A, Kesselman H: Negative pressure pulmonary hemorrhage. Chest 1999; 115: 1194-1197.

7.    West JB, Mathieu-Costello O: Stress failure of pulmonary capillaries: role in lung and heart disease. Lancet 1992; 340: 762-767.

8.    Koch SM, Abramson DC, Ford M, Peterson D, Katz J: Bronchoscopic findings in post-obstructive pulmonary oedema. Can J Anaesth 1996; 43: 73-76.

9.    Kiyan E, Aktas S, Toklu AS: Hemoptysis provoked by voluntary diafragmatic contractions in breath-hold divers. Chest 2001; 120: 2098-2100.

..............................................................................................................................................................

adres/address:

*Jacek Majewski
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii
SP Wojewódzki Szpital Chirurgii Urazowej
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii
ul. Bytomska 62, 41-940 Piekary Śląskie
tel. 0-32 39 34 266, faks 0-32 287 20 49
e-mail: sekretariat@urazowka.piekary.pl

otrzymano/received: 13.08.2009
zaakceptowano/accepted: 21.01.2010